老年糖尿病高糖高渗非酮综合征的救治解释.ppt

老年糖尿病高糖高渗非酮综合征的救治 首都医科大学附属北京朝阳医院 王佩燕 概 念 糖尿病非酮性高渗性昏迷是本综合征习用命名。以严重高糖、高渗而相对酮体缺少为特点。文献中其缩写名甚多，但以美国糖尿病学会所用命名——高渗性非酮状态（HNS)和高血糖、高渗、非酮综合征HHNS较为贴切 命名中剔除“昏迷”，是因虽然事实上许多症状和中枢神经系统有关，但昏迷发生率＜10% HHNS定义为： 血清糖＞400mg/dl(600) 渗透压＞310mOsm/L(320) HCO3-＞15mmol/L PH＞7.3 血酮阴性 严重代酸甚至轻度酮症亦可并存 （低血容量致乳酸酸中毒及饥饿性酮症） 发病机制 胰岛素抵抗： 糖利用不足 肝糖元产生和水解增加故血糖升高 血糖＞180mg/dl＞肾重吸收糖能力——渗透性利尿 渗透性利尿 早期—Na+ 、K+ 、 PO43-、Ca2+ 、Mg2+ 丢失 进展——血容量↓——肾滤过↓、血管泌糖↓ 容量下降可达体重20%则血压下降甚至休克 酮体可以存在但仅轻度增加——饥饿所致 无显著酮症可能机制： 反调节激素呈低水平（升糖激素） 内源性胰岛素水平＞DKA时 高渗状态 此三者均抑制脂肪分解 HHNS中酮体阴性 可能与DKA不同，HHNS中高血糖素、生长激素水平较低 可抑制脂肪水解 胰岛素水平较高（在门脉循环和周围循环中皆如此） 虽不能克服高血糖但足以抑制脂肪水解 动物试验证明：高渗压和高糖亦抑制脂肪组织的脂肪水解 临床特点 1、患者多为老年　　　 多有认知障碍 罕有自动求医者 多有心脏病或肾功能不全 发病前曾用利尿剂 2、多有未诊断或未控制之Ⅱ型DM 3、可能意外在急性脑意外、严重烧伤、心肌梗死、感染胰腺炎或其它疾病过程中发现 HHNS发生之临床背景 基础疾病 糖尿病(T2DM ) 发病前纳差进食少但多尿 主要诱因——急性感染（肺、尿路） 其它 肠或肠外营养 心肌梗死 胃肠道出血 重度烧伤 肺栓塞 肾衰 胰腺炎 脑血管意外 中暑 肠系膜缺血 横纹肌溶解 腹膜或血液透析 促发HHNS药物 利尿剂 ?阻滞剂（心得安 氨酰心安 噻吗心安） 甘露醇 锂盐 糖皮质素 苯妥英 安定类药 体 征 无特异性体征 明显脱水征象 皮肤, 黏膜干燥, 眼球下凹, 体位性低血压且随高渗、高糖程度和时间而不同 临床表现在不同病人不相同 轻则无力纳差疲劳仅有生命体征和认知轻微变化 重则可休克和昏迷 体 征 15%病人可能以局灶性癫痫来诊 震颤、抽搐、反射亢进或低下、巴氏征、可逆性偏瘫、偏身感觉障碍、昏睡亦可出现 症状程度与高渗透压、高血糖及血液浓缩程度相一致 实验室检查 高血糖 低血钠（高糖所致）： 校正〔Na+〕=测定〔Na+〕+ 校正后若为高钠——血浓缩严重所致 校正后若为低钠、正常钠——轻度脱水 有效渗透压=2〔Na+〕+ （不包括BUN） 血钾正常或降低 HCO3- 轻度降低但＞15（＜18mmol/L） AG增宽（轻度酮症，高乳酸血症） 氮质血症——肾前及肾性原因 CPK升高——横纹肌溶解 WBC15 000－25 000/mm3多示细菌感染 诊 断 实验资料 临床资料 血糖＞600mg/dl 既往史：T2DM 渗透压＞320mOsm/L！ 诱因：感染\急症\药物 酮体多为阴性或弱阳性 脱水体征 意识改变 治疗原则 类似DKA处理原则 恢复血容量、纠正高渗状态 纠正电解质紊乱 处理基础病 扩容与稀释首先进行 失液量：总体水的20%-25%（老年总体水为体重之半） 总补液量按病人的公斤体重来算 100ml/kg 初12h内补半量，再24h以上补足 速率：初始2h，NS 500－1000ml/h 继