肠道感染细菌论述.ppt

免疫性 致病性和免疫性 肠热症后，能获得牢固免疫，很少发生再感染。即使发生，症状也轻。 伤寒沙门菌为细胞内寄生菌(intracellularparasite)，在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。 病原菌的分离和鉴定 微生物学检查法 1、标本 菌血症时取血，胃肠炎取粪便、呕吐物或可疑食物。 肠热症在病程不同阶段采取不同标本： 第1、2w取血或骨髓。第1w血培养阳性率达80％以上；骨髓培养阳性率可达90％—95%以上：第2w以后取粪便、尿。粪便标本应做多次培养 2、分离培养和鉴定 微生物学检查法 ?血清学诊断 常规方法是肥达反应（Widal reaction），即用已知的伤寒沙门菌O、H和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验。 一般说，间隔5-7d重复采血，如凝集价随病程延长而升高4倍以上，方有诊断价值。 预防的三大原则是：消灭或控制传染源，切断传染途径，提高机体的免疫力（注射伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗；近年研制的Tv2La伤寒沙门菌口服活菌苗已进入试用阶段）。 治疗伤寒以氯霉素效果较好，能抑制细胞外细菌生长，但停药过早容易复发。环丙沙星 防治原则 变形杆菌属 (Proteus) 包括： 普通变形杆菌(P.vulgaris)（代表菌种） 奇异变形杆菌(P.mirabilis) G－杆菌，有时呈卵圆形或长丝状等多形性。无荚膜，周围有鞭毛，运动活泼，有菌毛。 生物学性状 迁徙性生长现象 (Swarming growth)：变形杆菌在湿润的固体培养基上呈扩散生长，于琼脂表面形成一层波纹状薄膜。 尿素酶实验（+） (2～4h)，在鉴别上有参考价值。 生物学性状 生物学性状 外斐反应 (Weil-Felix reaction)： 本属细菌中的某些特殊菌株如X19、X2及XK的O抗原能与立克次体患者血清凝集。因此可用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应。 为人体正常菌群，条件致病： 食物中毒、尿路感染、肺炎、心内膜炎、乳突炎、脑膜炎、创伤及烧伤感染等。也有的能引起夏季婴儿腹泻及新生儿败血症。其中以泌尿系统感染最常见。 致病性 弧菌属(Vibrio) 弧菌科（Vibrionaceae）：为呈短小弧形或直线型，菌体一端有鞭毛，运动活泼，需氧或呈兼性厌氧，但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。 对人致病的最重要的是:霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 一、 霍乱弧菌 霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的霍乱是一种急性烈性肠道传染病。 O1血清型：古典生物型（classical biotype） EI Tor生物型(EI Tor biotype) O139血清型：为非O1群,1992年10月在印度和孟加拉国等引起流行. 形态特性：G—弧菌，呈鱼群样排列，穿梭样运动。 生物学性状 培养 耐碱不耐酸，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板中生长良好，于平板上可形成圆形、光滑、透明的菌落。 生物学性状 抗原结构与分型 H抗原：特异性较低，为弧菌属所共有。 H抗原无保护作用。 O抗原：特异性高，根据O抗原的特异性差别，分为139个血清群。 O1和O139是引起霍乱病流行的病原菌。 抵抗力 霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热中15min即死亡，对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能存活4min，该菌在河水中能存活较长时间。 霍乱弧菌对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达达消毒目的。 EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。 生物学性状 致病因素 1.黏附作用 鞭毛、普通菌毛定居因子(colonization factors)。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛(toxin co-regulated pilus,TCP)。 2.霍乱毒素 O1和O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用，因此又称为霍乱肠毒素，同霍乱的发病与典型症状密切相关。 致病性和免疫性 所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入108～1010个细菌才可导致发生霍乱。 传染源：污染的水源与食物。 传播途径：胃肠道。 致病过程： 霍乱的潜伏期为1d左右，但可短短至数小时或长至几天。霍乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别病人可伴随腹绞痛。每日大便次数可达数次至数十次。腹泻物多为水样为米泔水样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒