常见继发性高血压的诊断思路精简版final论述.ppt

排除原醛 排除原醛 否 是 是否计划手术 肾上腺静脉采血AVS 盐皮质激素受体拮抗剂治疗 腹腔镜手术 双侧病变 单侧病变 - - 应用ARR（醛固酮/肾素比值）筛查 确证试验 肾上腺CT 高风险人群 + + 原醛症诊疗流程 Cushing综合征病因分类 ACTH依赖性Cushing综合征 不ACTH依赖性Cushing综合征 Cushing病 异位ACTH分泌综合征 肾上腺皮质腺瘤 肾上腺皮质癌 不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生 Cushing综合征 不依赖ACTH的双侧肾上腺 小结节性增生，又称原发性色素 性结节性肾上腺病 Cushing综合征的临床特点 血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CT示肾上腺占位病变，直径2～3 cm，或增生，或垂体肿瘤 Cushing综合征 满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松----- 血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg） 血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT 正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低 午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高 皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高 皮质醇分泌的节律特点 Cushing综合征-相关检查 午夜1mg地塞米松抑制试验 方法： day1:8 am 血皮质醇(基础对照) day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一日8 am作对比； 分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高 可被地米抑制（50％以下） 皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制 Cushing综合征 满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松----- 血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律，小地米（午夜1mg） 血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT 大小剂量地塞米松抑制试验 方法： 第1，2日连续留尿测24 h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2 mg/d (0.75 mg, q8h) 连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8 mg/d (2 mg, q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。 1 2 3 4 5 6 7 血皮质醇 （基础） 血皮质醇 （小剂量抑制后） 血皮质醇 （大剂量抑制后） 24小时尿UFC×2天 DXM 2mg/d×2天 DXM 8mg/d×2天 24小时尿UFC×2天 24小时尿UFC×2天 基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后 大小剂量地塞米松抑制试验结果分析 口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以下称为可被抑制 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 大剂量地塞米松抑制试验 不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病 肾血管性高血压的临床特征 缺血性肾病 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别, 但其鉴别极其重要 缺血性肾病的临床诊断线索 肾血管性高血压的诊断思路 血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试验：高肾素活性, 可作为提示诊断线索，服用呋塞米40 mg并站立2小时后, 测血浆肾素活性