酸碱失衡几个问题论述.ppt

酸硷失衡几个问题 首都医科大学附属 北京朝阳医院 王 佩 燕 基本概念 酸血症——PH＜7.35 硷血症——PH＞7.45 酸中毒——H+↑ ＞正常） 硷中毒——H+↓（＜正常） PH 7.35~7.45时仍可有酸、硷中毒 PH＞7.45时可有酸中毒 PH＜7.35时可有硷中毒 AG：细胞外液阴离子间隙 12±4mmol/L （Technion自动分析法） 细胞外液：阴离子总和 阳离子总和 未测定阴离子+HCO-3+CL- 未测定阳离子+ Na+ 未测定阴离子-未测定阳离子 Na+-（ HCO-3 + CI- 硫酸及有机酸酸根和镁、钙离子相抵消 故 AG Na+-（ HCO-3 +CL-） AG增宽 常见于：代酸（乳酸、酮酸、外摄酸、 排H+↓ 少见：代硷、呼硷 升乳酸药、 肾小管难吸收阴离子 低钾、镁、钙 肠道外营养时乙酸盐，输血时枸掾酸盐进入体内 未明原因：肝病、败血症、高糖高渗综合征 AG增宽之少见情况 硷中毒——氧离解曲线左移-磷酸果糖激酶激活-糖酵解增强-乳酸↑（AG↑2~3 促乳酸生成药——双胍类、氰盐、茶硷、 铁等促进糖酵解——乳酸↑ ?内酰胺类——羧苄青霉素、青霉素等均为为（UA+Na ；肾小管难吸收此UA故K+、H+排出↑ 低钾、镁、钙——UC↓ TPN中乙酸盐输入及输血时枸掾酸盐输入— ——UA↑ AG 缩窄 UC增加——锂、正电蛋白（骨髓瘤、多克隆γ球蛋白病） UA减少——白蛋白↓、γ球蛋白↓ CL-测定错误——特异性电极检测，误Br-为CL-。甘油三脂＞600mg/dl，Na+测定值＜实际值，且引起比色法CL-测定值超过实际值 对AG评定 AG＞15,肯定异常，AG＞30 酮症、乳酸酸中毒 AG正常不排除UA↑，当UA超过基础值而属正常时，依临床推测查乳酸、酮体、甲酸等。 不仅看AG绝对值且应与以前对照，观其变化 危重症时AG变化评估 脱水:所有离子浓度↑，AG加大，未必代酸 严重低蛋白使AG减小， Δ↓1g/dl AG↓2.5～3mmol/L，需重定正常值，按下式计算： AG 2×白蛋白（g/dl +0.5×无机磷 mg/dl 代谢性酸中毒 宽AG代酸：肾衰、酮症、乳酸酸中毒、摄入酸（水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇） AG正常代酸（高氯性代酸 ：肾小管性酸中毒、胃肠性道失液、医源性原因 肾小管性酸中毒 重吸收HCO3-不足即II型RTA 近曲小管 排出NH4减少即I型（远曲小管） I型、II型均有高氯低钾 IV型高钾（醛固酮不足或醛固酮耐受…） 本型属正常AG高氯型代酸，产酸不多，入酸不多而不能排出和Na+成比例的CL- 胃肠道性代酸 腹泻:失HCO3-；失Na+＞失CL- 二者按血浆比例丢失）但补充含Na+、 CL-相等液体，导致血CL-↑——高氯性代酸 医源性高氯性代酸 A- 1、TPN:当弱阴离子提供不足时，则机体排氯↓而成高氯性代酸 BB ｛HCO3-+A-｝降低 2、危重症患者大量补充NaCL: Hb、AL已降 A-↓ ,加入NaCL液则高氯酸发生（又名曰稀释性高氯性代酸） 危重症患者中未阐明之高氯性代谢性酸中毒 事实：1、败血症高氯酸中毒存在，乳酸 不高 2、乳酸增高但与酸中毒程度不符 推论：白蛋白漏出到血管外， CL-入而代之。尚待证实。 代谢性硷中毒 [H＋] ↓,[HCO3-] ↑为特点 非原发的酸硷失衡（无失酸亦无得碱） 是继发于细胞外液（ECF 变化（不足）以及 [K＋]不足的净效应而发生 细胞外液 [HCO3-]升高 1、HCO3-加入到ECF 非体外加入 2、ECF容量缩减故[HCO-3]升高 ECF [HCO3-] ↑ CL-丢失—— 电中性原理—CL-丢失则HCO3-增加 HCO3-潴留—— 有机酸钠盐输入—输血、TPN（枸橼酸、乳酸、苹果酸、醋酸） CL－丢失途径 呕吐、上段肠梗阻、胃管引流 → CL－ → → → ECF 壁C底侧膜 壁C顶侧膜 胃 ← HCO3- ← ← ← CL－丢失结果 HCO3-——肠内重吸收入血↑（CL-中和不足） ECF缩减——NaHCO3尿中丢失（血NaHCO3 ＞肾远曲小管重吸收能力） H＋排出↑——Na＋/K＋↑, [K＋] ↓ ECF缩减 ECF缩减——利尿剂治疗中NaCL丢失 … 导致： 1.[HCO3-] ↑——ECF缩减 2.HCO3-重吸收↑ 1 .ECF缩减-RASS↑-[K+] ↓-细胞内[H+] ↑致谷氨酰胺酶↑故NH3↑-NH4-↑相伴HCO3+↑ （2 AGII↑+PH↓——HCO3- ↑ 3 ECF↓-小球滤过率下降-HCO3↑ 代硷分类 1.伴ECF缩减的代硷——a.高尿氯，b.低尿氯 2.ECF正常或增大的代硷 3.难以ECF分类代硷 1.ECF缩减代硷： A.低尿