儿童常见病的诊断重点.pptVIP

儿童常见病的诊断与处理. 儿童维生素D缺乏性佝偻病 新生儿黄疸识别与处理 儿童维生素D缺乏性佝偻病 VD缺乏性佝偻病为缺乏VD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营业性疾病。 VD的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。 一、VD缺乏的高危因素 1、胎儿期贮存不足 2、缺少日光照射 3、摄入不足 4、内外消耗 二、临床表现 包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变 佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期 1、早期 多见于6月以内，特别是3月以内婴儿 多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状 血钙、磷正常或稍低，AKP正常或稍高，血25-(OH)D3降低 骨骼X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽 2、激期 骨骼体征: 6月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感） 6月婴儿，可见方颅、手足镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X型腿等体征。 实验室表现: 血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高，血25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3显著降低 骨骼X线片长骨干骺端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm，骨龄落后 3、恢复期 早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失 血钙、血磷、AKP、 25-(OH)D3 、 1,25-(OH)2D3上升并逐渐恢复正常 骨骼X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm 4、后遗症期 多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常X线片恢复正常 三、治疗及管理 1、VD治疗： 活动期佝偻病儿童建议口服VD治疗，剂量为2000-4000IU/d(50-100ug/d),1月后改为400IU/d(10ug/d) 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，一次性肌注VD15-30万IU（3.75-7.5mg）。若治疗后上述指征改善，1-3月后口服VD 预防维持 2、其他治疗 1）户外活动 2）钙剂补充 3）加强营养 3、管理 1)随访：活动期佝偻病每月复查一次，恢复期佝偻病两月复查一次，至痊愈 2)转诊 3)结案：活动期佝偻病症状消失1-3月，体征减轻或恢复正常后观察2-3月无变化者，即可结案 四、预防 1、VD补充 2、高危人群补充 3、户外活动 新生儿黄疸识别与处理 新生儿黄疸是指新生儿期各种原因导致的以结合胆红素在体内蓄积为主，当血中胆红素5mg/dl，肉眼可见皮肤黏膜黄染及其他器官黄染的临床症候群 如果仅是血中总胆红素1mg/dl称为新生儿高胆红素血症 新生儿胆红素代谢特点 红血球较成人多，代谢后废物比较多 肝脏较不成熟，胆红素较不易排出 正常新生儿的黄疸指数变化 正常刚出生的新生儿胆红素指数最高约3mg/dl，生后4天左右达高峰，一般不超过10-12mg/dl 早产儿不超过15mg/dl，以后逐渐恢复 新生儿病理性黄疸界定： 足月儿血清胆红素220.5umol/L(12.9mg/dl) 早产儿血清胆红素 257umol/L(15mg/dl) 新生儿高胆红素血症的危害 早产儿血清胆红素 257umol/L(15mg/dl) 足月儿血清胆红素342umol/L(20mg/dl) 可导致胆红素脑病 常见的新生儿病理性黄疸原因 1、溶血性黄疸 2、感染性黄疸 3、阻塞性黄疸 4、母乳性黄疸 黄疸程度的临床观察判断 将婴儿置于明亮处，观察婴儿皮肤及眼白处，若比前一天观察到的黄或比其他婴儿黄，就可能有黄疸 观察不同的部位，若只有脸部泛黄，则黄疸程度不是很严重 若泛黄的情况向下延伸至腹部或以下时，则需要治疗 新生儿黄疸的处理 1、观察、随访 2、治疗 3、转诊 * *