影响血液及造血系统的药物资料.pptVIP

常见缺铁原因： 吸收减少：营养不良，长期腹泻等 丢失过多：妇女月经过多等 需求增加：成长期儿童，孕妇等 常用铁剂有：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、富马酸亚铁、山梨醇铁、右旋糖酐铁等 3.分布：约65%组成血红蛋白，30%为储存铁，5%为组织铁，循环中仅有约0.12%。 4.排泄：正常成年男性每日排泄0.5—1.5mg，女性每日排泄平均1--2mg。肠道、皮肤等细胞的脱落是铁的主要排泄途径。 维生素B12 （vitamin B12） 是一种含钴的水溶性B族维生素，动物内脏、海产品、肉类等含量丰富，几乎不存在于植物。 人体所需的维生素B12须从食物中摄取。 正常人每日需要量1-2?g，每日食物若提供2 ?g，孕妇和哺乳期妇女若提供2.5-3 ?g就可保证人体需要。 药理作用 是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需的。主要参与两种生化反应： 1.同型半胱氨酸?甲硫氨酸（蛋氨酸） 若B12缺乏?N5-甲基四氢叶酸上的甲基不能转移?蛋氨酸合成受阻。一方面影响四氢叶酸再循环，导致叶酸缺乏；另一方面导致同型半胱氨酸堆积，产生同型半胱氨酸血症。 2.甲基丙二酰CoA ?琥珀酰CoA ，后者进入三羧循环。 若B12缺乏?甲基丙二酰CoA堆积，后者结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA 相似，结果导致合成了异常脂肪酸，进入CNS，引起神经损害症状。 体内过程 食物中的B12须与“内因子” 结合在小肠吸收。在通过小肠粘膜时， B12与蛋白解离，再与转钴胺素Ⅱ（TC-Ⅱ）结合储存于血液中，转运至肝脏后，90%的B12与转钴胺素Ⅰ（TC-Ⅰ）结合，储存于肝内。其余经胆汁、胃液、胰腺排入肠内，可形成肝肠循环，主要经肠道排出。注射时则大部分经肾排出。 临床应用： 恶性贫血、巨幼红细胞性贫血，神经系统疾病（神经炎、神经萎缩等）、肝脏疾病及再生障碍性贫血等辅助治疗。 不良反应： 一般无毒性，个别人有轻度腹泻，偶有过敏。 红细胞生成素（erythropoietin，EPO） 药理作用： 1.促进骨髓内红系祖细胞加速分化为原红细胞。 2.加速红细胞分裂增殖和血红蛋白的合成。 3.促进骨髓内网织红细胞和成熟红细胞释放入血。 4.通过肾脏感受器对血液中氧含量的变化起调节作用，即在缺氧时可促进体内产生EPO，从而加速红细胞的生成。 临床应用： 肾衰竭需血液透析的贫血患者，慢性肾功能不全、恶性肿瘤化疗和艾滋病药物治疗引起的贫血。 不良反应： 高血压、头痛、癫痫发作、血栓等。 24.7.促白细胞增生药 非格司亭（filgrastim） 又称重组人粒细胞集落刺激因子。 药理作用： G-CSF是由血管内皮细胞、单核细胞、成纤维细胞合成的糖蛋白。主要作用是通过受体机制①促进中性粒细胞成熟；②促进骨髓释放成熟粒细胞；③增强中性粒细胞趋化和吞噬功能。 临床应用： 肿瘤放、化疗引起的中性粒细胞缺乏；自体骨髓移植时，促进中性粒细胞数增加；伴有骨髓发育不良症候群、再障引起的中性粒细胞缺乏症。 24.8.血容量扩充药 本类药包括： 血浆和全血 人工合成血浆代用品 生理盐水 对血容量扩充药的基本要求是： 具有一定的胶体渗透压 体内消除慢 无毒，无抗原性 右旋糖酐（dextran） 药理作用： 1.扩容：分子量大，不能透过血管，提高血浆胶体渗透压。 2.抗栓和改善微循环：降低血液和血浆粘度，覆盖于红细胞、血小板及胶原纤维表面，阻止血小板及红细胞的粘附和聚集。增加血管内壁的负电荷可防止红细胞、血小板等对内壁的附着。抑制凝血因子Ⅱ激活，使因子Ⅰ和Ⅷ的活性降低。小分子较低分子疗效好。 3.渗透性利尿：小分子较低分子疗效好。中分子无此作用。 临床应用 低血容量性休克 DIC 血栓形成性疾病 不良反应： 过敏，凝血障碍和出血 禁忌症： 血小板减少症，出血性疾病等。 心、肾功能不全、肺水肿者慎用。 * * 24.2.1.血小板代谢酶抑制药 环氧酶抑制药：阿司匹林 血栓素A2抑制药：利多格雷 前列腺素类：依前列醇 磷酸二酯酶抑制药：双密达莫 24.2.1.1.环氧酶抑制药 阿司匹林 （aspirin） 小剂量：使环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化，不可逆抑制血小板环氧酶?TXA2? ?血小板聚集?。 对胶原、ADP、抗原抗体复合物以及某些病毒和细菌引起的血小板聚集都有明显抑制作用。 大剂量：抑制血管内皮环氧酶?PGI2? ?血小板聚集?。 还能部分拮抗纤维蛋白原溶解导致的血小板激活。 还可抑制组织型纤溶酶原激活因子的释放。 作用持久 防治血栓栓塞性疾病。 24.2.1.