第八章脂代谢第二次课总结.ppt

科学出版社案例式教材《生物化学》课件 激素和丙二酰CｏA对生酮作用的调节 三、脂酸的合成代谢 脂肪酸生物合成的反应历程 （二）软脂酸的加工改造（自学p137） 1.碳链长度的加工改造 2.饱和度的加工改造 PGE2诱发炎症，促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促分娩。 第五节 磷脂的代谢 Metabolism of Phospholipid 一、甘油磷脂的代谢 二、鞘磷脂的代谢 二 、胆固醇的合成 （一）合成部位 （二）合成原料 （三）合成的基本过程 LCAT 胆固醇+卵磷脂 胆固醇酯+溶血卵磷脂 ? ACAT 胆固醇+脂肪酰CoA 胆固醇酯+HSCoA? （二）胆固醇转化为类固醇激素 （一）转变为胆汁酸（稍后） 胆固醇的转化 （一）转变为胆汁酸 第七节 血浆脂蛋白代谢 一、血脂 二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构 三、载脂蛋白 四、血浆脂蛋白的代谢 五、血浆脂蛋白代谢异常 一、血 脂 二、血浆脂蛋白的分类 （三）脂蛋白的结构 三、载脂蛋白（apolipoprotein,apo） 复习：血液中甘油三脂的来源和去路 动脉粥样硬化的全身表现 （2）抑制胆汁中胆固醇的析出 胆汁酸中卵磷脂:胆固醇10 :1 胆固醇的析出沉淀（胆石） 病例 胆石病 小张，女，26岁，常年不吃早餐，饮食不规律，近日来吃油腻食物后出现阵发性右上腹痛，向肩胛部和背部放射，伴有恶心和呕吐，入院检查后诊断胆囊多发结石。 高胆固醇血症的治疗原则 1. 饮食治疗： 控制胆固醇的外源性摄入。 2 . 抑制胆固醇的内源性合成： 竞争性抑制HMGCoA还原酶-他 汀类药物 3 . 增加胆固醇的转化和排泄： 胆汁酸结合树脂。 血脂+载脂蛋白=血浆脂蛋白 难溶于水 分类 结构 球形、亲水集团位于球形表面，疏水位于核心 运输 代谢 正常 异常 总胆固醇(TCH) 血清（浆） 3.1～5.7 mmol/L 增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少：低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。 甘油三脂(TG) 血清（浆） 0.4～2.0 mmol/L 增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 载脂蛋白A1(ApoA1) 血清（浆） 1.00～1.6 g/L ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。 载脂蛋白B(ApoB) 血清（浆） 0.55～1.10 g/L ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。 载脂蛋白A1／载脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB) 血清（浆） 1.0～2.0:1 测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-C/LDL-C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 脂蛋白（LP(a)) 血清（浆） 200 mg/L LP（a)水平主要决定于遗传，家族性高~与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组