新生儿黄疸的新观点2015年分解.ppt

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新生儿黄疸的新观点2015年分解

新生儿黄疸的相关概念 历史回顾: 生理性黄疸:足月儿总胆≤12.9mg/l 病理性黄疸:足月儿总胆≥12.9mg/l,或满足5个条件 Maisels 在2013年10月杭州黄疸会 目前对新生儿黄疸的定义 主要参照AAP2004年方案 我国最近出台新的方案 2013杭州新生儿黄疸国际论坛 预防的红线 2004年美国儿科学会修订指导方针:预防足月新生儿总胆红素 342μmol/L(20mg/dl)成为新生儿黄疸诊疗的目标。 342μmol/L(20mg/dl)成为一条红线、一个尽量不要超过的指标. 35周换血的三个曲线 Bthutani在2013年杭州会议上讲座 急性胆红素脑病(ABE) ABE的定义 胆红素神经毒性所致的急性期中枢损害 ABE的影响因素 胆红素水平增高 胆红素结合力下降 胆红素结合的竞争因素增加 胆红素水平短时间内增高 宿主易感性 并发疾病影响:感染、溶血 ABE的临床表现 早期非特异性 严重胆红素血症导致的脑病典型临床表现 主要表现为肌张力异常伴随不同程度的精神萎靡、嗜睡、纳差和/或激惹、哭声异常 ABE的分期 早期:少吃、嗜睡、少动、肌张力降低 中期:中度昏迷或激惹;哭声高调、拒食 肌张力增加已伸肌增高为明显(颈 脊和背部的向后张力) 进展期:明显的角弓反张,尖叫,呼吸暂停-昏迷或死亡,抽风。 隐匿型胆红素神经系统功能紊乱 (BIND) Subtle bilirubin-Induced neurological dysfunction, BIND 已证明非重度高胆红素血征也可造成隐匿型核黄疸。 包括神经病学的,认知的,学习方面的甚至运动方面异常、单独存在的听觉丧失及听觉功能障碍例如听神经病变。 其他注意力缺陷类疾病Attention deficit disorder,孤独症 Autism发生率高。 隐匿型胆红素神经系统功能紊乱(BIND)中引人注目为听神经病变。听神经病变定义为脑干诱发电位缺如或异常而 耳蜗微音效应及耳声反射正常初步资料显示许多高胆红素血症所致听神经病变听神经病变并不能改善,耳蜗临床移植治疗儿童重度听觉丧失伴听神经病变有效 BIND评分(从轻微到严重的过程) BIND评分为一客观的评估工具,用于系统记录ABE的临床表现 对于所有中-重度的高胆红素血症患儿均需进行BIND评分 BIND评分≥4分,提示中-重度ABE,紧急的“急救车”措施必须马上给予,以避免不良预后。 BIND评分≥4(A清醒 S睡着) BIND的重要性 分数越高,脑病严重程度越重 在NICU,只要入院时BIND评估提示ABE存在,应该每6-8小时进行评估,并开始进行“急救车”处理。 “急救车” 处理 积极,快速 一旦有ABE临床表现即刻进行强光疗,不需等化验结果出来。 进行换血前准备 不限制肠道内营养 静脉丙球 核黄疸 指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作用所引起的永久性损害的后遗症。 锥体系外运动障碍、感觉神经性听力丧失、眼球运动障碍和牙釉质发育异常。 核黄疸是可以预防的,但却不可能被治愈,不应该发生核黄疸! 高胆红素血症的监测方法 传统检测方法: 血清胆红素水平(TSB) 经皮胆红素水平(TcB) 高胆红素血症的评估新技术 呼出气一氧化碳(ETCOc) 血红素在形成胆红素的过程中会释放出CO.测定呼出气CO的含量可以反应胆红素生成的速度。可以预测发生重度胆红素血症的可能。 检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可以反映胆红素生成的情况。 游离胆红素的测定 高胆红素血症风险评估技术进展 Bhutani的小时胆红素风险评估图 AAP高胆红素血症干预曲线 BilichekTM-无创精确测定胆红素 光疗 光以离散光子的形式注入能量 光子相当于单个的药物分子 光子被皮肤上的胆红素分子吸收 这就产生了治疗效应(如同药物和受体结合一样) 药物根据体重;光子根据辐射度 光疗的作用原理 辐照度:光线照射到某一表面时,单位面积的光照强度。(W/c㎡) 光谱辐照度:在特定波长下的辐照度(um/c㎡/nm) 光谱强度:照在某一表面积上的平均光谱辐照度(Mw/nm) 蓝光波长460-490nm,是最好的。 这一波长范围皮肤穿透性好,易被真皮和皮下的胆红素吸收。 胆红素-可排泄的异构体,不可逆转,并且在动力学上优先。 辐照度高-异构体高 光红素血浆半衰期2小时,不会积累—光红素的排泄是没有限制的。 影响光疗的效果 婴儿 高胆的原因——溶血vs其他 胆红素的水平 光疗系统 光疗剂量 暴露于光疗的面积 足够的辐射度(30um/c㎡/nm) LED半导体光源 光疗的时间 由于某些尚未完全明白的原因,间歇光照——照

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