Basicmechanismsofmigraineanditsacutetreatment解释.pptVIP

Basic mechanisms of migraine and its acute treatment 摘 要 目前理论认为，偏头痛的发作涉及到中枢神经系统的主要活动，可能牵涉到离子通道和环境的变化，进而导致皮层扩布性抑制(CSD)。发病与三叉神经的激活和降钙素基因相关肽(CGRP)从三叉神经血管的释放有关。 最近的研究表明：三叉神经系统存在CGRP受体，此外，5-HT受体激活时会抑制CGRP在疼痛中的传输。 偏头痛是一种神经血管紊乱性疾病，其特点是反复发作并伴有恶心、呕吐、畏光、畏声的单侧头痛。 引言 未来研究方向及总结 抗偏头痛药物 偏头痛可能的病理生理机制 颅内血管周围神经支配的性质 本文更新了偏头痛的病理生理机制，血管神经支配性质和相关的分子信号，解释了目前的急性药理治疗是如何发挥作用的。 被公认的是CNS缺乏感觉疼痛受体，仅在硬脑膜的颅内血管上才有，颅内血管是颅内疼痛的唯一来源。因此，理解自主神经和感觉神经的血管支配，这对于理解偏头痛的颅内疼痛是一个必备的先决条件。颅内血管神经是由归属于交感神经，副交感神经和感觉神经系统的神经节胞体发出的神经所提供的。 交感神经系统：供应脑血管的交感神经的激活导致血管收缩、脑血管的自身调节、降低颅内压、减少脑脊液的生成，这种反应主要是由NA和NPY介导的。 副交感神经系统：Ach是副交感神经“经典”的