肝硬化摘要.pptVIP

五、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。 由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。 一、血常规 贫血、脾亢时:白细胞下降 血小板下降二、尿常规 尿胆红素、尿胆原，有时可见到蛋白、管型、血尿尿常规：尿蛋白+，尿胆原+。大便柏油样，OB++++。 实验及其他检查 laboratory tests and investigations 肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。 三、肝功代偿期：正常或轻度异常 失代偿期：转氨酶：一般以ALT(GPT)升高为主，肝细胞严重坏死时AST(GOT)升高为主。 胆固醇常低于正常  白蛋白减少 球蛋白升高 凝血酶原时间延长经注射Vk不能纠正 胆红素：半数升高 血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高 实验及其他检查laboratory tests and investigations 四、免疫功能检查1.?? 细胞免疫：半数以上患者T淋巴细胞减少CD3、CD4、CD8细胞下降2.?? 体液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一般以1gG升高为主，且与r-球蛋白升高相平行3. 非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体4. 病毒标志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+） 实验及其他检查laboratory tests and investigations 五、腹水检查  漏出液  如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间 如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主 如合并肝癌，可出现血性腹水*  如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验作为参考。 实验及其他检查laboratory tests and investigations ??1. 本例患者的主要病理诊断。??2. 本例患者的死亡原因。??3. 各种病变的发生发展过程及临床病理联系。 * 肝硬化的大体标本 * * 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 1 门脉性 2 坏死后性 3 胆汁性 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物 代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化 * * * * * * * * * * 病 因 Aetiology 病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈 病 因 Aetiology 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性 肝脏血液动力学变化 发病机理 Pathogenesis 1 2 3 4 肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。 发病机理pathogenesis 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。肝脏灰红色(28×13×6) cm3，重575g，表面布满绿豆至黄豆大小结节。  病 理Pathology 我国成年人的肝脏的重量，男性为1230～1450g，女性为1100～1300g，约占体重的1/40～1/50。