胰岛素及口服抗血糖药资料.ppt

糖尿病的分类 ◇胰岛素依赖性 糖尿病 ◇非胰岛素依赖性 糖尿病 不良反应 1.低血糖症 胰岛素过量所致 2.过敏反应 3. 胰岛素抵抗：敏感性降低-胰岛素耐受 4.局部反应 第二节 口服降血糖药 一、 磺酰脲类 【常用的制剂】 【药理作用】 【临床应用】 【药物间的相互作用】 药理作用 2 双胍类 【药物】二甲双胍、苯乙双胍 【药理作用】 【临床应用】 【不良反应】 * * 降血糖药 糖 尿 病 临床表现及症状 三多一少 多食 多饮 多尿 体重减少 并发症 多发性神经炎 易发感染 心、脑血管疾病 （冠心病） 糖尿病病因及治疗药物 糖尿病---胰岛素分泌绝对或相对不足或拮抗胰岛素或胰高血糖素分泌过多所致的代谢紊乱性疾病。 胰岛素缺乏时， 血糖浓度升高，超过肾糖阈(180mg/100ml）时，葡萄糖从尿中排出. 又称Ⅰ型糖尿病， （insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）自身免疫机制引起胰岛β细胞受体数目减少，胰岛素分泌缺乏主要由于b细胞严重破坏，导致b细胞数目减少，血中胰岛素水平降低。 又称Ⅱ型糖尿病， （non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM） β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗 。 NIDDM占患者人数的95%以上 糖尿病的治疗措施除饮食控制、体育锻炼外， 主要采用胰岛素和口服降糖药。 新近发展：胰岛素增敏药 餐时血糖调节药 胰岛细胞移植 糖尿病病因及治疗药物 【来源与化学】 胰岛素（insulin）是胰岛B细胞分泌的分子量为56kD的酸性蛋白质，由两条多肽链组成（A、B链），药用的胰岛素一般多由猪、牛胰腺中提取得到。。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素β链第30位丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。 【体内过程】 ◇口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛素制剂都必需注射，皮下注射吸收迅速。代谢快，t1/2为9-10分钟，但作用可维持数小时， ◇因其分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用。 ◇主要在肝、肾灭活，严重肝肾功能不良者可影响其灭活。 普通胰岛素作用持续时间短， 为了延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂。用碱性蛋白质与之结合，使等电点提高到7.3，接近体液的pH值，再加入微量锌使之稳定，这类制剂经皮下及肌肉注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢释放、吸收。所有中、长效制剂均为混悬液，不可静注。 早餐或晚餐前1h，1次/日 24~36 16~18 3~6 皮下 精蛋白锌 胰岛素 长效 12~18 6~10 2~4 皮下 珠蛋白锌 胰岛素 早餐或晚餐前1h，1~2次/日 18~24 8~12 2~4 皮下 低精蛋白锌胰岛素 中效 餐前0.5h，3~4次/日 6~8 2~3 0.5~1 皮下 急救 2 0.5 立即 静脉 正规胰岛素 短效 维持 高峰 开始 给药时间 作用时间（h） 注射途径 药物 分类 胰岛素制剂及其作用时间 单组分胰岛素 糖代谢 脂肪代谢 【药理作用】 蛋白质代谢 促进钾离子的转运 其他作用 胰岛素 糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 胰岛素缺乏时引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，发生严重的心血管系统病变。 促进葡萄糖摄取、利用 促进糖原合成和储存 促进葡萄糖的氧化酵解 抑制糖原分解和异生 促进氨基酸进入细胞，直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成，同时抑制蛋白质分解。 钾离子转运 激活Na+ -K+- ATP酶，促进K+ 内流，增加细胞内的K+浓度，降低 血钾。 【临床应用】 1、（1）I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）；胰岛素是唯一的治疗药物，而且终身用药； （2）II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）经饮食控制或口服降糖药，未能控制者； （3）合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 （4）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒，非酮症高血糖高渗性昏迷； 2、细胞内缺钾者，胰岛素和葡萄