第五章缺氧方案.pptVIP

2、氧离曲线右移 2,3-DPG增加 血红蛋白与氧的亲和力降低 有利于血红蛋白将结合的氧向细胞释放 缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制 G 6-P-G 6-P-F 1,6-DPF 磷酸二羟丙酮 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 3-磷酸甘油醛 PFK ADP ATP 丙酮酸 乳酸 2,3-DPG↓ DPGM DPGP DPGP 脱氧Hb↑ + + 2,3DPG-Hb↑ - 过度通气 pH↑ + DPGP - 呼碱 （二）损伤性变化 1.RBC过度增加可引起血黏滞度增高，心脏后负荷加大； 2. RBC内2，3-DPG过度增加将使Hb与氧的结合大大降低，反而组织供氧↓。 四、CNS的变化 脑重仅为体重的2％左右脑血流量约占心输出量之15％脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 脑对缺氧十分敏感。 表现与机理 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 ATP生成不足 酸中毒 脑血管扩张 神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 细胞内钙超载 溶酶体酶释放 细胞水肿 间质水肿 血脑屏障受损 缺氧引起脑组织的形态学变化 脑细胞变性 脑细胞坏死 脑细胞肿胀 脑水肿（1）血管性脑水肿:缺氧致脑血管扩张和血管通透性增加，血浆入脑白质；（2）细胞毒性脑水肿：缺氧致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，细胞水肿。 （四、组织和细胞的变化(Cellular changes) （一）代偿性反应 代谢调整 组织细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 1、代谢调整 葡萄糖代谢能力加强，节约用氧 脂代谢减弱，缺氧后期增强 2、组织细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 3、肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。  肺通气量及心输出量增加是急性缺氧时主要的代偿方式，但这些代偿活动本身可增加能量和氧的消耗。 RBC增加和组织利用氧的能力增强是慢性缺氧时的主要代偿方式，其本身不增加耗氧，是较为经济的代偿方式。 （二）细胞损伤性变化 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤 1、细胞膜损伤 膜通透性 [Na+]i↑ Na+-K＋泵 ATP 消耗↑ Mt呼吸↓ ATP生成↓ 细胞水肿 [ATP]i↓ Na+外排↓ Na+内流↑ ↑ 严重缺氧 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 钙超载 钙超载 mt钙摄取↑ 钙外流↓ 2、线粒体损伤 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 3.溶酶体损伤 酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，膜磷脂水解，溶酶体膜通透性增加甚至膜破裂，溶酶释放，细胞自溶、组织破坏。 第四节 氧疗与氧中毒 一、氧疗(oxygen treatment) 二、氧中毒(oxygen toxicity) 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。常用的临床治疗手段。 1、氧疗的基本原则 1)病因治疗： 针对缺氧的病因进行治疗。 2)纠正缺氧 只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。 2、氧疗的机制 1)提高肺泡气氧分压(PAO2) 2)提高血氧弥散速度 3)提高动脉血氧饱和度 3、氧疗的形式 1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 2)高浓度给氧 3)高压氧疗 4)长期家庭氧疗 二、氧中毒 （oxygen intoxication） 指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。 1、氧中毒时细胞受损的机制： 超氧阴离子 过氧化氢 羟自由基 2、氧中毒的分类、分型 分类： 1)急性氧中毒 2)慢性氧中毒 分型： 肺型氧中毒 脑型氧中毒： 注意鉴别： 缺氧性脑病：先昏迷后抽搐 脑型氧中毒：先抽搐后昏迷 3、氧中毒的防治 要合理用氧： 吸入高浓度氧(60%)不要超过24h~48h 必要时可口服抗氧化剂。 小结 缺氧是在组织水平供氧不足或用氧障碍导致细胞氧化代谢障碍的病理过程。反映氧供应与氧利用各个环节状况的血氧指标是分析和掌握缺氧原因与机理的基础。 氧的摄取、携带、输送和利用过程中任一环节障碍都可导致缺氧。据此可将缺氧分为四型：乏氧性缺氧的特征是动脉血氧分压过低；血液性缺氧则主要由于血氧容量减少；循环性缺氧是血流量减少导致的供氧不足；组织性缺氧则为细胞利用氧障碍。循环性和组织性缺氧均突出表现为动-静脉氧差的