第六章 发热.ppt.ppt

发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 发热时机能代谢的变化 1.心血管系统： 心率 血压 循环衰竭 三、效应器的作用使体温升高 “调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 棕色脂肪 提高代谢率（肝脏） 行为 小结 来自体内外的发热激活物 产EP细胞产生EP EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近 引起发热介质的释放 作用于相应的神经元 调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平 体温上升期 高温持续期 体温下降期 发热的时相 典型的发热过程 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 发热时机能代谢的变化 物质代谢变化 分解代谢增强！ 1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：氮负平衡 4.水盐及维生素:消耗 主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响 * * * 讲述内容 概述 病因和发病机制 发热的时相及热代谢特点 代谢和功能的改变 防治的病理生理基础 概述 概念： 发热是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。 调定点学说 过热 体温升高 发热 生理性 病理性 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 体温升高≠发热 病因与发病机制 三个基本环节： １发热激活物→ 体温调节中枢 ２调定点的升高 ３产热》散热 外致热原 发热激活物（EP诱导物） 体内产物 一，信息传递 （一）外致热原： G+菌： 1 细菌 G_菌： 脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌 2 病毒： 3 真菌： 4 螺旋体： ５疟原虫： 体内产物：1 抗原抗体复合物 2 类固醇 3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 （二）内生致热原（EP） （一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。 内生致热原的种类： 1 白细胞介素--1（IL-1） . ２ 　肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素：（IFN）： ４白细胞介素-6（IL-6）： ５白介素2（IL-2） ６　其他 如：MIP-1、IL-8、 　　1 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞 2 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞 3 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞 内生致热原的来源： （二）致热信号传入中枢的途径 1 通过血脑屏障转运入脑： 在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制； 2 通过终板血管器OVL