兽医溶血性贫血分解.pptVIP

溶血性贫血 （Haemolytic Anemia） 溶血性贫血是红细胞被大量破坏,并超过造学作用的代偿能力时发生。主要临床特征为黄疸，肝脏及脾脏增大，血液学检查是血红蛋白过多的巨细胞性贫血。本病可发生于幼驹、犊牛、仔猪、狗崽或小猫。 病因 溶血性贫血不是独立的疾病，凡是有溶血症状的皆成为其发病原因，主要有内在缺陷和红细胞外因所致的两大类溶血性贫血。 红细胞内在缺陷是红细胞膜结构异常，磷酸戊糖旁路和谷胱甘肽代谢中酶的缺乏，红细胞糖酵解酶缺乏及球蛋白构造和合成的缺陷所致的溶血性贫血。 红细胞外因是由免疫性反应（不合血型的输血，新生幼畜溶血性贫血）及创伤、感染、物理、化学及生物性因素所致的溶血性贫血和脾功能亢进等。血液原虫病如马、牛的焦虫病、边虫病，牛猪的钩端螺旋体病，马传染性贫血，绵羊、猪的附红细胞体病等，都可引起红细胞被大量破坏，出现溶血性贫血。中毒病，汞、砷、铅、铜、二硫化碳及氨等中毒时,可引起溶血. 大面积烧伤，畅源性毒素，当机体吸收了这些组织分解不全产物而引起溶血。 新生幼畜溶血性贫血,属同族免疫溶血性疾病。这是由于母畜与仔畜血型不同，仔畜在胚胎期间产生一种抗原，刺激母畜产生免疫性抗体。在胚胎期，抗体不能通过胎盘屏障进入胎儿体内，只存在于血液及初乳中。当初生幼畜吃了含有免疫性抗体的初乳后，抗体即通过肠黏膜进入血液，与带有抗原的仔畜红细胞凝集而发生溶血。 发病机理 各种原因引起溶血——释放出大量血红蛋白，血红蛋白被网状内皮细胞转变为胆红质——胆红质游离在血浆中，不溶于水而溶于有机溶剂中，所以它是脂溶性的，则血清范登白试验呈间接反应强阳性——当游离胆红质随血液循环到达肝脏后，经葡萄糖醛酶转换酶的作用，大部分形成葡萄糖醛酸胆红质，其余的与硫酸结合形成胆红质硫酸酯和极少部分的结合胆红质，血清范登白试验呈直接反应阳性——大量结合胆红质随胆汁排到肠管——细菌作用下还原为无色的粪（尿）胆素原——在大肠段，与氧结合被氧化为粪胆原，随粪排出体外。 大量胆红质储存于血液内，通过血液将胆红质带到各组织器官，因而临床上出现黄疸，轻度只在眼的巩膜有黄疸，严重时贫血、黄疸并发，可视黏膜黄染的同时伴有苍白。眼结膜的重度苍白与黄疸，这是溶血性贫血的又一特征。 症状 本病明显表现可视黏膜和皮肤苍白、黄染——胆尿素性黄疸。脾脏肿大且敏感，病蓄精神沉郁。心动加速和喘息，运动无力。当溶血达到约全血的六十分之一时，出现血红蛋白尿。 血液学变化：当溶血时血清呈金黄色，胆红质呈间接反应。牛达1.6mg%（正常约为0.1mg%）。严重时可引起肝细胞的破坏，则呈双向反应。红细胞减少且大小不等，除网织红细胞外还可发现嗜多染性红细胞，成红细胞，嗜碱性颗粒红细胞。血小板降低。溶血性毒物引起的溶血性贫血，在血液中出现大量的胆固醇，类脂质和脂肪这些症状说明肝脏机能受破坏。 引起溶血的原因不同，其发展过程的缓急及病情严重程度也不同，可分为急性和慢性两种： 1.急性溶血或慢性溶血急性发作（溶血危象）。为骤然起病，严重的背部疼痛，四肢酸痛，寒战，高热，患畜并发狂躁、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。由于溶血迅速，血红蛋白大幅下降；血管内溶血出现血红蛋白尿，发病12h后，出现黄疸。 2.慢性溶血性贫血。起病缓慢，可有贫血、黄疸及脾肿大三大类型，主要表现为皮肤苍白，气短。若溶血未超过骨髓代偿能力时不出现贫血。由于肝脏消除胆红素功能很强，黄疸转为轻度。长期持续溶血，可并发胆石症和肝功能损害，血液中出现大量的胆固醇、类脂质和脂肪。 诊断 查明原发病，结合临床三大特征：贫血、黄疸、肝脾肿大，血清胆红质间接反应明显，尿胆素增加等进行综合分析，并通过血液学检查：红细胞减少，大小不等，尤其是网织红细胞增多，可以确诊。 鉴别诊断： ⑴急性黄疸性肝炎：有黄疸或肝脾肿大，但无明显贫血，血液学指标正常。 ⑵先天性胆红素代谢功能缺陷：因先天性肝细胞酶的缺陷或肝细胞对胆红素的转运及排泄障碍所引起，具有先天性非溶血性黄疸，无明显贫血，网织红细胞不增高，脾不增大。 治疗 治疗原则是消除原发病，给予易消化的营养丰富的饲料，输血并补充造血物质。 肾上腺皮质激素疗法：强泼尼松注射液，肌肉注射或静脉注射，马、牛0.05?0.15g；猪、羊0.01?0.02g。其它治疗方法参照急性出血性贫血。