输血不良反应的识别及处理0316分解.ppt

由于目前受实验技术条件的限制，证实这一推测有一定困难。最近国外有学者设计了一种GVHD的小鼠模型与人类有诸多相似之处，相信在不久将来会有进一步认识。 4. 此外目前国内外学者的研究还表明此病与CD8、NK细胞活性有关。这主要是由于受血者CD+8细胞和NK细胞能预防供血者淋巴细胞，使其不发生TA-GVHD反应。 另有报道TA-GVHD的临床症状与炎症激肽包括IL-1、IL-2和肿瘤坏死因子（TNF）的代谢产物调节障碍有关，后二者尚待进一步实验研究证实。 （二）临床表现及诊断  TR-ALI发生率较低，一旦发生足以致命。一般多见于输血后数分钟到40h，最常发生在输血后2-4h。此病临床表现极为严重，仅输少量血液或含白细胞的血液成分即可发生症状。 早期则出现与体位无关的突发性、进行性呼吸窘迫，且不能用输血前原发疾病解释。最常见有呼吸短促、紫绀、咳嗽、非泡沫样稀血水样痰、烦燥、出汗和低血压。 体征可无异常或仅闻及两肺干罗音、哮鸣音或\和细湿罗音；后期可闻及管状呼吸音或水泡音。 X线胸片早期可无异常或轻度间质改变，表现为肺纹理增多，继而出现斑片状阴影，逐渐融合成大片状浸润阴影，其中可见支气管充气征。通常心脏无扩大征象及无肺血管充血表现。 血气分析：Pa O2 8kPa，早期PaCO2 4.67kPa，肺泡气压与动脉血氧分压差（Pa-aDO2）及肺内分流量（Qs/Qr）增加，氧和指数（PaO2/FiO2） 300（PaO2单位为了mmHg）。另外，在常规吸氧情况下，PaO2仍进行下降，肺动脉压和肺毛细血管楔入压正常或轻度下降。 因此，在输血或输注血液制品后出现急性呼吸窘迫，不能用输血前原发疾病解释者即应考虑TR-ALI。 实验室诊断 主要依赖于对献血者及受血者血液中HLA和粒细胞特异性抗体的检测。 由于HLA抗原系统和粒细胞特异性抗原仅存在于粒细胞表面，当有输血反应时，应取献血者血清、受血者输血前后的血标本，采用粒细胞凝集法、粒细胞免疫荧光法和淋巴细胞毒性试验等方法检测粒细胞抗体。也可应用PCR技术进行检测。 TR-ALI必须与心脏负荷过重、过敏性输血反应与溶血性输血反应鉴别。 （三）治疗与预防方法 一旦发生TR-ALI，应立即停止输血及时给予对症治疗。纠正缺氧为刻不容缓的重要措施，如不及时纠正会引起重要脏器不可逆损伤，最终导致多脏器攻能衰竭。一般均需吸入高浓度氧（50%），但必须指出的是只要 使SaO290%即可。应尽可能降低吸入氧浓度，以免造成氧中毒。 必要时可进行呼吸末正压通气（PEEP）。需注意的是应用PEEP须在有效循环血容量情况下进行实施。PEEP压力宜从低水平0.29-0.49kPa，逐渐增加至0.9kPa，一般不宜超过此值。当病情稳定时，逐渐降低PEEP值，然后必须维持SaO290%。 其他辅助性治疗措施包括利尿剂、静脉滴注肾上腺皮质激素或/和抗组胺药、肺泡表面活性剂等，并且严格控制液体入量，按照“量出为入”的原则。也需注意营养的补给，如少量多次输注白蛋白制剂。通常大多数受血者在12-24h症状缓解，经3-4d治疗后，肺部浸润征象可迅速消失，不会遗留永久性的肺损伤。 此外，实际上对TR-ALI诊断的重要意义在于受血者以后行输血的需要，严防再次输血致TR-ALI第二次发生。故无论受血者粒细胞特异性是否阳性均严格控制输血指征。 倘若仅献血者抗体阳性，则发生TR-ALI的概率极低；倘若疾病需要对曾则发生TR-ALI的受血者需再次输血，尤其是受血者粒细胞特异性抗体阳性和献血者人群HLA系统抗原和粒细胞抗原高频率区域，应考虑采用成分输血。 建议应用白细胞滤过的红细胞浓缩液或经反复洗涤去除残留血浆的红细胞浓缩液。倘若需输注血小板、血浆、冷沉淀等血制品时，最好选择无输血史的男性或（和）初产妇作为献血者。在条件允许的情况下，也可进行保存式自身输血，以避免TR-ALI的发生。  十六、输血相关性移植物抗宿主病 （TA-GVHD）是指受血者输入含免疫活性淋巴细胞的血液成分，从而引起相关性移植物抗宿主病，其临床症状早在60年代中期已被描述，但直至1987年国外才首次确诊，自此国外文献报道甚多，而国内报道极其罕见。 输血相关性移植物抗宿主病（TA-GVHD）是指受血者输入含免疫活性淋巴细胞的血液成分，从而引起相关性移植物抗宿主病，其临床症状早在60年代中期已被描述，但直至1987年国外