12A6孟悛非骨膜异常讲述.ppt

骨膜异常及其影像学表现 中山大学附属第一医院 孟悛非 陈应明 张小玲 骨膜破坏 肿瘤破坏骨膜新生骨后继续侵犯骨膜细胞形成层及纤维层，或尚未形成骨膜新生骨时肿瘤直接破坏骨膜细胞形成层及纤维层。只有MRI才能显示此类骨膜破坏，在MRI上表现为骨膜线形低信号影中断。肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯。 病例4（骨肉瘤）：有骨膜新生骨的骨膜破坏 T1WI T2WI CE-T1WI 病例5（骨肉瘤）：无骨膜新生骨的骨膜破坏 T1WI T2WI HE ×40 VX2骨肿瘤动物模型（35天） 有骨化的内层 残存的骨皮质 骨膜的化生和肿瘤的假包膜 骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大、成为成骨细胞。 这一机制意味着骨肿瘤软组织肿块的假包膜不一定是被掀起的原来的骨膜,还有可能是组织化生的新的骨膜 在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中可见骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在MRI上显示为肿瘤假包膜。肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整，但我们在影像学上常见突破包膜的肿瘤外又可有包膜被复。此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认出其是尚未被破坏的骨膜纤维层甚至是有骨膜的结构和功能的包膜 。 病例6（骨肉瘤）：假包膜 另一例假包膜， 骨膜骨肉瘤 T1WI T2WI HE ×100 VX2骨肿瘤动物模型（35天） 当骨膜被肿瘤侵蚀破坏后，中断的骨膜不能继续产生骨膜新生骨，在骨膜以外的肿瘤中亦不能见到骨膜新生骨的形成；但如仍有包膜，则还有发生壳样骨化的可能。有学者在肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓的作用。 Ewing OS 骨膜新生骨 骨膜新生骨的分类 根据是否完整－－连续性骨膜新生骨、非连续性骨膜新生骨 根据形态特征－－线状、层状、实性骨膜新生骨、垂直放射状骨膜新生骨及Codman三角 骨膜新生骨有多种表现，与骨膜反应一样可作为评价病变生物学行为的参考，如生长速度、侵袭性等 。 连续性 不连续性 线状骨膜新生骨 单层，平片、CT上呈线状高密度影，与骨皮质间有透亮间隙。受刺激的骨膜不断增生，内层形成骨样组织，继而形成新生骨小梁 病例7（骨肉瘤）：线状骨膜新生骨 层状骨膜新生骨 骨小梁排列成多层， 平片及CT上呈葱皮状，各层新生骨小梁之间为低密度的透亮间隙。 多层骨膜新生骨的形成机制 观点1：肿瘤生长速度不均所致，即生长快时无骨膜新生骨形成，生长慢时则形成骨膜新生骨。此观点不被多数学者认同，因为层状骨膜新生骨早期各层之间并无肿瘤浸润，而是由疏松的结缔组织和增生、扩张的血管构成。 观点2：骨膜外层不断由周围肌肉、脂肪等组织化生及增生、骨化所致。 观点3：骨膜内层增生、新生骨小梁形成，之后被病理组织推移向外，此过程重复进行而形成层状骨膜新生骨。 －－以上观点均未得到证实。但层状骨膜新生骨的出现常常代表病变具有进展快、侵袭性强的特征。 病例5（Ewing瘤）：层状骨膜新生骨 T1WI T2WI CE-T1WI OS，层状骨膜 新生骨 +C 虽然MRI不能识别骨膜新生骨和致密纤维组织的骨膜，但在MRI图像上这个区别已不重要，因为在MRI上完全可以识别各种尚未形成骨膜新生骨的骨膜异常 * * 骨膜 是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的几乎所有骨的表面。骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其间的过渡层组成 。静止状态下，骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织组成，在各种影像学检查中均不能显示。 HE ×40倍 HE ×100倍 骨膜反应 传统X线影像学－－ 骨膜反应 ＝骨膜新生骨 骨膜在多种病理因子刺激 下发生反应并有足够钙盐 沉着而形成骨膜新生骨 现代影像学（X线、CT、MRI）－－ 骨膜反应＝骨膜新生骨 骨膜新生骨、骨膜新生骨破坏 －－X线可显示 骨膜水肿，（尚未骨化的）骨膜增厚、骨膜破坏 －－X线不能显示