5胰腺病变的CT诊断预案.pptVIP

胰腺的大小： 胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为1/2-1，不应超过椎体横径，胰腺体尾为2/3；胰头部3CM，胰腺体部2.5CM，胰腺尾部2CM。 人类胰腺萎缩的判定，常以胰头部直径小于1.5cm ,胰体部小于1.0cm 或胰腺椎骨比例小于0.5 来定义胰腺萎缩 胰腺的大小只是相对的，应注意各段比例关系，局限性突出者应考虑病变。 MRI T1WI脂肪抑制像胰腺信号不低于肝脏，T2WI等低信号 胰腺的病理发展可能有以下两个途径即： ①继发细菌感染，在胰腺或胰周形成脓肿；如历时较久，可转变为胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)； ②急性炎症痊愈后，可因纤维组织大量增生及钙化而形成慢性胰腺炎。 积液 假性囊肿 脓肿 出血 假性动脉瘤 自身免疫性胰腺炎（AIP） 为良性、纤维炎症性慢性胰腺炎 有独特的临床表现、影像学和病理学特征 与高丙球蛋白血症有关，且皮质激素治疗效果良好。 AIP AIP胰腺常肿大，可呈弥漫性和局灶性，但胰腺周围渗出相对胰液渗出性的胰腺炎轻，一般仅局限于胰腺周边。 很少钙化、囊变和假性囊肿形成。 病变处CT密度减低，强化减轻。 磁共振表现为，T1WI低信号，T2WI稍高信号； 胰腺周围胶囊样改变显示为T2WI低信号，延迟强化呈“晕征”。 胰管常狭窄 胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤 胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤 （intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）指发生于主胰管或分支胰管内由上皮细胞瘤性生长形成的大体可见、乳头状(偶见扁平状)、产粘蛋白的肿瘤。 IPMN多发于老年男性 分为良性腺瘤、交界性肿瘤和恶性的腺癌(包括原位癌和浸润性癌) 胰腺IPMN发病率低，预后较好，术后5年生存率55% IPMN可分为主胰管型、分支胰管型及混合型 胰腺导管不同程度的囊性扩张，可出现在导管系统的任一位置，胰头和钩突部较胰体尾部多见 TIWI低信号，T2WI高信号影，与周围组织分界清楚 增强后无强化或者分隔状，线状环形延迟强化，可以出现细小强化结节。 主胰管型和混合型主胰管多有扩张，分支胰管型主胰管扩张不明显，通常可见主胰管或者分支胰管与病变相通。 胰腺实性假乳头状肿瘤 是一种罕见的胰腺外分泌肿瘤 常发生于年轻女性，平均年龄小于25岁 任何青春期或年轻女性胰腺具有囊性或部分囊性的肿块就应怀疑 肿瘤可发生于胰腺的任何部位，多位于胰腺边缘。偶有报道位于腹膜后与胰腺无关 肿瘤体积通常较大，呈囊实性表现，有分隔，呈包膜完整，边缘光整；可发生于胰腺的任何部位，但很少引起胰管和胆管扩张。 渐进性强化 胰腺转移瘤 胰腺转移瘤多来自乳腺、肝、肾、结肠、胃和黑色素瘤等部位癌，直接侵犯、淋巴和血行转移。 * * 胰腺转移瘤CT表现 胃、肝和胆囊癌直接侵犯胰腺，示胰腺与胃、肝和胆囊间脂肪线消失，并见肿瘤直接侵入胰腺。 左肾上腺和右肾肿瘤可推移侵蚀胰尾。 胰腺周围淋巴结转移、常将胰腺包埋其中，同时伴有肠系膜和腹腔动脉周围淋巴结增大。 胰腺转移瘤常多发，胰腺弥漫性肿大。增强扫描病灶多强化轻。 胰头转移瘤可引起胆、胰管扩张，应与胰腺癌鉴别。 * * Thank you! * * * * 女54Y，胰头癌：MRCP * * 女26Y，壶腹癌：T1W * * 女26Y，壶腹癌：T2W * * 女26Y，壶腹癌：SPIR * * 女26Y，壶腹癌：BALANCE/T * * 女26Y，壶腹癌： BALANCE/C * * 女26Y，壶腹癌：MRCP 胰岛细胞瘤 胰岛细胞瘤分功能性和非功能性，前者因分泌不同性质激素，又分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤和胰高血糖素瘤。胰岛素瘤最多见，60%~75%。 * * 功能性胰岛素瘤 肿瘤多为单发结节灶、肿瘤小，90%为良性，有包膜、质硬。 临床表现为低血糖，血清胰岛素升高。 * * 功能性胰岛素瘤CT表现 功能性胰岛素瘤90%直径2cm，多呈等密度，无胰腺形态和轮廓改变，普通CT扫描难以发现，只有肿瘤凸出胰表面者或偶见肿瘤钙化，才能被CT发现。多位于体、尾部。 增强薄层动态扫描可以提高检出率。肿瘤血供丰富，增强动脉期扫描，肿瘤呈圆形或类圆形明显强化。 * * 功能性胰岛细胞瘤 * * 非功能性胰岛细胞瘤 病理与临床 瘤体大，呈圆形或椭圆形，包膜完整。恶性者包膜不完整。 瘤内可出血和囊性变，因而密度不均。 胰岛细胞瘤60%位于体、尾部。 因无内分泌功能改变，临床多无症状，以包块就诊。 * * 非功能性胰岛细胞瘤CT表现 肿块多较大，1/3病例10cm。 平扫为稍低密度或混杂密度，20%瘤内有钙化。 增强扫描不均匀强化，常见瘤内出血和囊变。 如发现肝内转移，则为非功能性膜岛细胞癌。