肌松监测与拮抗讲述.ppt

肌松监测与拮抗 巩春智 肌松药在麻醉手术中的应用 1942年，南美洲的箭毒首次被格里菲思和约翰逊作为肌松药用于临床麻醉，从而革新了陈旧的麻醉方法，开启了外科手术的新时代。 肌松药在麻醉手术中的应用 肌松药因其能够降低不理想手术条件的发生率的优点，大大避免了深全麻带来的危害，同时也扩大了对麻醉药的选择，提高了控制呼吸的质量，受到了麻醉医生的认可和欢迎。 肌松药在麻醉手术中的应用 尽管近年来有研究和实践表明，在不使用肌松剂的条件下也可进行插管，但并不是在所有的病人中都能得到满意的效果。 肌松药在麻醉过程中，尤其是困难气道插管和快节奏麻醉手术中，仍旧是一种必不可少的药物。 肌松药在麻醉手术中的应用 肌松药的起效速度、恢复速度、毒副作用和肌松残余等四个与手术安全有关的因素，必然成为临床麻醉医生对肌松剂的四大关注点。 肌松药在麻醉手术中的应用 肌松残余这个问题，由于临床监测条件的限制，相对而言最容易被人们所忽视，同时也最具有隐性的风险。 术中如何准确监测、术毕有效拮抗是临床麻醉手术安全的重要内容 肌松药的作用机制 神经－肌肉接头的结构 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在该部位的增厚部分； 介于其间的突触间隙。 ACh受体与神经肌肉接头 肌松药的作用机制 竞争性阻滞 非去极化肌松药： 去极化肌松药： 终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。 肌松药的作用机制 非竞争性阻滞 离子通道阻滞： 直接阻塞离子通道 脱敏感阻滞： 在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。 肌松药对突触前膜受体的作用： 抑制突触前受体的正反馈作用 肌松药的作用机制 II相阻滞： （原因） 受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。 非去极化阻滞 特征 ①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)； ②强直刺激后出现增强现象； ③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞； ④其他非去极化肌松药可增强作用。 去极化阻滞 特征： ①肌震颤后才出现肌松； ②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减； ③不出现强直后增强现象； ④抗胆碱酯酶药增强阻滞； ⑤非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。 II相阻滞 ①呼吸抑制延长(超过30分钟) ②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺激后有易化现象(facilitation) ③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电位接近静止状态 ④ II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚有异议 肌松监测 传统监测： ①测定随意肌的肌力，如抬头、握力、睁眼、伸舌 ②间接测定呼吸运动如潮气量、肺活量、分钟通气量、吸气产生最大负压 ③x线下观察横膈活动等 共有的缺点： ①临床表现除反应肌松药的作用外，还受其他多种因素影响，如全麻深浅以及中枢神经抑制药的作用。 ②多数要求在病员清醒合作时进行，在全麻期间使用受限制，多用于术后评定肌力恢复 ③不能精确地定量或定性地评估肌松药的作用 肌松监测的临床应用 目的和意义： 抬头、握力伸舌等所受影响太多，且不能定量反应肌松的恢复。 决定气管插管和拔管时机; 指导使用肌松药的方法和追加肌松药的时间;维持适当肌松, 满足手术要求 避免琥珀胆碱用量过多引起的Ⅱ相阻滞; 节约肌松药用量; 决定肌松药逆转的时机及拮抗药的剂量; 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。 肌松监测仪的原理 单根肌纤维对刺激的反应遵循全或无模式, 而整个肌群的肌力取决于参与收缩的肌纤维数目。如刺激强度超过阈值, 神经支配的所有肌纤维都收缩,肌肉产生最大收缩力。临床上用大于阈值20%至25%的刺激强度, 称为超强刺激, 以保证能引起最大的收缩反应。 给予肌松剂后, 肌肉反应性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系, 保持超强刺激程度不变, 所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞的程度。 肌收缩效应的评定方法 肌收缩的机械效应图法（mechanomyography，MMG），测定肌收缩的机械效应，诱发机械肌动图记录的是与兴奋收缩偶联和肌肉收缩相关联的所有改变 肌收缩的电效应肌电描记法（electromyograhy，EMG），记录肌收缩的电效应； 加速度法（acceleromyography，AMG），记录肌收缩运动的加速度。 神经肌肉传导模块（neuromuscular transmission module, M-NMT）中的压电传感器的应用 肌音描记法（phonomyography，PMG） 刺激模式-S