2012年继发性高血压分析.pptVIP

小于20岁或大于50岁 吸烟者 有弥漫动脉粥样硬化者 不明原因的氮质血症者 对ACEI特别敏感者 轻微低血钾者 舒张压持续增高（105mmHg）见于下列人群时肾血管性高血压的可能性在5-15% 有腰痛或腰腹部创伤史 严重高血压、对药物治疗反应差 治疗高血压后肾功能反而显著减退 腹部、腰背部异常血管杂音 双侧肾脏不等大 肾血管性高血压的临床特点 case 林某，女，47岁 “发现血压升高3年” 3年前发现血压升高达“155/90mmHg”，3年来血压控制欠佳，最高达“200/120mmHg”伴头晕呕吐。1月前患者自觉头晕头胀. 当地医院肾动脉CTA：左肾动脉缩小 左肾动脉起始狭窄90% 左肾动脉血管成型+支架植入 术后患者血压明显下降 波动性或阵发性的血压增高（动态血压有帮助） 伴有心动过速、头痛、多汗 可出现血糖增高等代谢亢进的表现 尿或血的儿茶酚胺及代谢产物明显增高 超声、放射性核素、CT、MRI的影像学改变 二大难题： 嗜铬细胞瘤的临床表现 case 女, 29岁，工人。 “突发右上腹剧烈疼痛伴心悸1小时”，因“腹痛待查？胆囊炎可能”行急诊B超检查，在检查过程中，突出现面色苍白、大汗、肢端湿冷。 查体：T 38.5℃，心率124次/min，呼吸18次/min，血压300/140 mm Hg。右肾区叩击痛（++）。 无高血压病史，两年有一次一过性头痛、心悸、大汗病史。 血儿茶酚胺报告结果：多巴胺91.40 ng/L，肾上腺素96.80ng/L，去甲肾上腺素2013.00 ng/L。 病理诊断:符合嗜铬细胞瘤。免疫组化：Syn（+）?CgA（+）?S-100灶（-）?CD56小灶（+）?CD68灶（+）?Ki67约5%（+）。 疑诊“嗜铬细胞瘤，儿茶酚胺危象，高血压急症” 总结 1、 继发性高血压的检出率可能会超出我们的预想。 2、 继发性高血压的病因复杂多样，应该进行初步排查，对有“线索”的患者，有的放矢的进行相应临床试验、专科实验室检查，避免漏诊、误诊，避免 “过”检查。 3、 针对病因的治疗可以极大的提高血压的空置率，减少医药资源的浪费 w w w . t h e m e g a l l e r y . c o m 与产科有关系的，失血性休克。 * 高血压是许多疾病、病理生理过程的共同表现，不同个体、家系和人群，高血压的发病机制可能不同，同一个高血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制 * * * * * 看不清 看不清 * * * investigate * * * * 高血压患者的评估 明确高血压水平 查找其他危险因素 鉴别高血压原因 靶器官损害、伴随疾病或临床情况 评估总体心血管病危险 继发性高血压（SH） 定义： 指目前医学上明确已知原因所致的高血压 患病率： 以往文献估计在高血压人群中约占5%-10%，据目前的资料推测，约占20%-30% 临床意义： 诊断原发性高血压需除SH 如能祛除病因，可治愈 明确病因，药物治疗有的放矢 如不能及时治疗，致死率和致残率高 血管病变 内分泌疾病 神经系统疾病 睡眠呼吸疾病 精神心理疾病 药源性的高血压 高血压是许多疾病、病理生理过程的共同表现 不同个体、家系和人群，高血压的发病机制可能不同 同一个高血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制 继发性高血压原因 肾脏疾病 高血压 Etiology of 7805 in-patients with hypertension in People`s Hospital of Xinjiang from 1997.7—2008.7 EH RH RVH PA PMC CS Hyperthy Hypothy OSAS Add to Case Number 6282 119 104 307 65 5 12 49 862 7805 Constituent ratio(%) 80.49 1.52 1.33 3.93 0.83 0.07 0.15 0.63 11.05 100 EH:essential hypertension RH:renal hypertension RVH:renovascular hypertension PA:primary aldosteronism PMC:phcchromocytoma CS:sushing syndrome OSAS:obstructive sleep apnea syndrome 05年 OSAS—多导睡眠监测 PA—AVS、病理 肾性高血压---肾脏活检 肾血管性高血压—肾动脉造影 嗜铬细胞瘤—影像+血尿儿茶酚胺、病理 常见继发性高