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阻塞性睡眠性呼吸暂停合并肥胖患者的麻醉 第二军医大学附属长海医院麻醉科 邓小明 OSA相关的几个基本概念 打鼾:睡眠时气流通过上呼吸道时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音 鼾症:超过60分贝或者严重影响别人睡眠休息 打鼾与阻塞性睡眠性呼吸暂停(OSA)的关系 OSA以打鼾或者打呼噜为最突出的临床表现 打鼾+缺氧症状→ OSA OSA:患者睡眠中在努力呼吸的情况下,由于上呼吸道阻塞引起呼吸气流停止超过10s,且每小时发作5次以上,并伴有动脉氧饱和度(SaO2)下降超过4% OSH:呼吸气流下降50%以上,持续超过10s,且每小时发作15次以上,通常伴有打鼾,也可能伴有SaO2下降超过4% OSA和OSH现在也称为OSAHS:obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 肥胖分级 美国国家卫生研究院(NIH)肥胖分级 Ⅰ度:BMI (30 ~ 34.9)kg/m2 Ⅱ度:BMI (35 ~ 39.9)kg/m2 Ⅲ度:BMI > 40 kg/m2 病态肥胖(morbid obesity) BMI > 40 kg/m2 或 BMI > 35 kg/m2 并伴有明显合并症 60%~90%OSA患者合并肥胖, 40%肥胖者患有 OSA 肥胖是OSA最重要的独立致病或者危险因素之一,各项肥胖参数直接与OSA的严重程度密切地直接相关 80%~95%的OSA患者并没有被诊断出来 病因 上呼吸道解剖异常 扁桃体肥大,软腭、舌根肥厚及颈部粗短/肥胖,肿瘤,创伤,畸形,炎症等 咽喉部神经肌肉控制异常 周围神经系统或神经肌肉疾病 中枢神经系统疾病 成人肥胖患者OSA的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 成人肥胖患者OSA的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 OSAHS的诊断 临床初步诊断 确诊 OSAHS的初步诊断 OSAHS的诊断 临床初步诊断 确诊 (多导睡眠图,Polysomnography) 多导睡眠图检查(polysomnography,PSG)是诊断 OSAHS 的金标准 呼吸暂停指数(AHI):每小时内发生呼吸暂停(尽管有持续性通气做功,但呼吸停止≥10 s)或呼吸减弱(气流量减少≥50%,持续10 s以上)的次数 6~20为轻度 OSA 21~40为中度 OSA >40 为重度 OSA 麻醉对OSA肥胖患者气道的影响 具有中枢性抑制作用的药物均可抑制咽部扩张肌群的运动,使肥胖患者咽部发生咽壁塌陷的可能性增加 术后患者的清醒并不意味着对睡眠干扰的结束。术后前三日患者的疼痛评分达到最高,正常睡眠中非快速动眼相(NREM)的第三、四节段以及快速动眼相(REM)常受到抑制。剧烈疼痛常使患者对镇痛药的需求增加,使药物引起致命性呼吸暂停的可能性增加。在随后3日中,REM时间出现反弹性的延长,此阶段自然深睡眠引起致命性呼吸暂停的危险性升高。因此,OSA患者在术后约1周内均存在长时间呼吸暂停的危险 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 全身麻醉维持 吸入与静脉麻醉哪种方法对 OSA 患者更有优势尚无证据确定,有条件者可使用脑电监测(如 BIS)辅助麻醉管理 谨慎使用中长效阿片类药物,术中可应用瑞芬太尼,但 OSA 患者仍可发生术后低氧血症 采用按理想体重(IBW)计算量再加 25% 的方法(125% IBW)使用肌松剂,常规进行肌松监测 (身高(cm) –70)× 0.6 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 * ◆COMMON ◆SERIOUS ◆UNDERDIAGNOSED ◆TREATABLE 咽部的面积与肥胖呈反比 咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性 肥胖者脂肪组织在咽部沉积可使咽腔减小,沉积的部位包括软腭、扁桃
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