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《病理解剖学》课程学习指导 《病理解剖学》课程学习指导 《病理解剖学》是高等医学教育专科专业的一门必修课，95学时，9学分。该课程采用平时自学和期末考试相结合的教学方式。 该课程的教学目的是使学员系统地了解和掌握病理解剖学的基本概念、基本理论和基本知识，培养运用病理解剖学知识分析和解决实际问题的能力。 该学习指导是以课程教学大纲和主教材《病理学》为根据，帮助学员理解、消化主教材而编写的教学辅导资料，它主要叙述各章的学习目的与要求，各章节的重点、难点和疑点。 自学进度建议： 周次 自学内容 备注 第 1 周至第5周 第1—3章 ? 第6 周至第 10周 第4—7章 ? 第 11 周至第 16周 第8—12章 ? 第一章 细胞和组织的损伤与修复 [学习目的与要求] 学习这一章，主要掌握肥大、增生、萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、一期愈合、二期愈合的概念；细胞水肿、脂肪变性的病理变化；玻璃样变性的类型和病理变化；坏死的病变、类型和结局；各种细胞的再生能力；肉芽组织的组成及其功能；熟悉萎缩的病变及类型；化生的意义；纤维素样坏死及钙化的形态特点；了解上皮组织、纤维组织、血管及神经纤维的再生过程；细胞和组织损伤的原因；创伤愈合的基本过程及影响再生修复的因素。 [内容要点] 第一节 细胞和组织损伤的原因 引起细胞和组织损伤的原因多种多样，缺氧常见的有缺氧、生物因素、物理因素、化学因素、免疫因素、遗传因素等。 第二节 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的适应性反应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：发育正常的细胞、组织或器官，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小称为萎缩（atrophy）。萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是指组织或器官未发育至正常大小或根本就未发育。 肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大（Hypertrophy）。肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致。 增生：由于实质细胞数目增多而致组织或器官体积增大称为增生（Hyperplasia）。增生常伴有肥大。 化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生（Metaplasia）。 第三节 细胞和组织的损伤 细胞和组织损伤后，会产生一系列形态变化和功能改变。，根据损伤程度分为可逆性损伤和不可逆性损伤两大类： 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受损伤以后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量明显增多。一般伴有功能的下降。变性多属与可逆性的损伤，病因消除后能恢复正常形态与功能。常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性色素沉积、病理性钙化。常见的玻璃样变性有血管壁玻璃样变性、结缔组织玻璃样变性、细胞内玻璃样变性三种。病理性色素沉积包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等。病理性钙化有营养不良性钙化、转移性钙化两种。 细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化称为细胞死亡。细胞死亡分为坏死和凋亡两种。活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。坏死组织和细胞代谢停止，功能丧失，并引起周围组织的急性炎症反应。有无炎症反应对鉴别坏死与死后自溶有重要的价值。细胞坏死的主要形态学标志是核固缩、核碎裂、核溶解。根据坏死的形态，可将坏死分为凝固性坏死、液化性坏死 、坏疽、纤维素样坏死四种。较大范围组织坏死伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈现黑色等特殊形态称为坏疽。坏疽常发生在肢体或与外界相通的器官，腐败菌在分解组织的过程中产生硫化氢，与血红蛋白的铁离子结合形成硫化铁，使组织变成黑色或暗绿色。坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。干性坏疽多见于肢体尤其是下肢。发生的条件为动脉阻塞，静脉回流通畅，可见于动脉粥样硬化，血栓性闭塞性动脉炎及冻伤等。由于静脉回流通畅，加之体表水分易蒸发，局部干燥呈黑色，与周围组织分界清楚。腐败性变化较轻。湿性坏疽多见于肠、肺、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于动脉阻塞伴有淤血水肿的肢体。发生的条件为动脉阻塞，伴有静脉淤血，坏死组织含水分多，利于腐败菌生长，故坏死局部肿胀，黑色或暗绿色，与健康组织分界不清，并伴有恶臭。坏死组织腐败分解的大量毒性产物可被机体吸收，造成毒血症，严重威胁生命。气性坏疽见于深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染。腐败菌分解组织坏死产生大量气体，病变组织肿胀蜂窝状。坏死组织产生大量毒素，可使机体迅速中毒而死亡。 干性坏疽与湿性坏疽的区别 类型 干性坏疽 湿性坏疽 好发部位 发生条件 病变特点 对机体影响 四肢末端 动脉阻塞，静脉回流通畅 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 病变局限，中毒症状轻 多发于内脏 动脉阻塞，静脉回流受阻 明显肿胀，污黑色、恶臭、边界不清 感染重，全身中毒