脑肿瘤磁共振波谱MRS和PWI灌注成像浅析.ppt

脑肿瘤的磁共振MRS和PWI成像;病理生理和神经化学 成像技术和脉冲序列 临床应用 ;脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学;rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关 血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素 肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准 血管网 不仅为肿瘤输送氧和营养物质 而且是肿瘤侵犯周围血管的路径 恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞 血脑屏障通透性升高-对比剂增强 外溢 -血管通透性可测量;血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF) 与肿瘤新生血管有关 肿瘤生长的重要介质 灌注MRI 能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性;DSC MRI测量脑血流量困难（需测动脉输入功能） DSC MRI 和动脉自旋标记技术结合 可测量与肿瘤级别相关的CBF 肿瘤灌注平均通过时间(MTT)与脑血流成反比 CBF =CBV/MTT 脑肿瘤中 浓密微血管和迂曲侧枝循环 CBV升高 MTT应延长 一些肿瘤微血管不均匀 尤其肿瘤边缘 CBF增加 MTT也可降低;1H-MRS检测的神经代谢物的意义 NAA 神经元标志 减少与神经元丧失或死亡有关 Cho 反映脑内总胆碱量 包括磷酸胆碱 甘油磷酸胆碱 磷脂酰胆碱和鞘磷脂 升高提示细胞膜更新紊乱 Cr 包括肌酸 磷酸肌酸 是能量代谢产物 反映细胞内肌酸总储备情况 相对稳定 常用内标准;ppm 3.9 3.2 3.0 2.4 2.0 1.3 ;Normal MR Spectrum;代谢物;脑肿瘤中Cho 改变 Cho水平 与肿瘤细胞密度 肿瘤级别 有无坏死有关 Cho升高 见于肿瘤 由于细胞膜翻转和增生 细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合成是Cho升高的生物学基础;脑肿瘤中Cho 改变 Cho降低 高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死 Cho半定量 能显示胶质瘤的增生 与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关 Cho值不同 可显示肿瘤内不同组织学分级 出血 钙化 辐射射坏死区等 ;脑肿瘤中NAA 确切功能不清 神经元密度和发育标志--神经元特性 也见于不成熟少突胶质细胞 原始星形细胞 轴突 NAA 降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代 正常脑内乳酸很少检出 乳酸明显升高 有氧反应失去 无氧糖酵解取代 缺氧 代谢紊乱 巨噬细胞聚集（炎症区） 乳酸也可聚集囊肿和坏死灶 乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性;脑肿瘤中Cr和PCr改变 Cr 能量代谢标志 Cr 相对恒定 常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和 NAA/Cr）但恶性病变降低 Cr减少 肿瘤消耗能量增加代谢活动 局部和个性化Cr浓度不清 绝对定量增加MRS敏感度和特异度 肌醇（Myo-inositol） 低级别胶质瘤升高;脑肿瘤磁共振波谱;History: 68 y/o man 严重头疼 ;Dx: Grade 2 fibrillary astrocytoma;History: 39 y/o woman 间断性视力缺失数周;Dx: Highly anaplastic astrocytoma;随肿瘤级别磁共振波谱的变化;History: 34 y/o man with headache and mental status changes;{2};Dx: GBM;成像技术和脉冲序列;序列 自旋回波-梯度回波 对比剂通过微血管使T2和T2* 变化 自旋和梯度回波能测量CBV 对比剂标准剂量(0.1 mmol/kg） 正常脑白质传递信号失去约25% SE T2WI 不敏感 需要2-4倍对比剂量才产生信号变化 梯度回波探测局部磁敏感性顺磁性变化更敏感 血管和周围组织局部磁敏感性改变 血管内外质子自旋降低T2*;序列 自旋回波-梯度回波 自旋回波 伪影磁敏感性较小 毛细血管对比磁敏感性增加 梯度回波 毛细血管和较大血管灌注均敏感 减少层厚可降低伪影的磁敏感性 梯度回波用0.1 mmol gadolinium/kg的磁敏感度和自旋回波用0.2 mmol/kg相似;序列 单体素-多体素 单体素 采样小 一般病变 2D定位 对低波谱分辨率组织 化学位移伪影 体素内出血 化学位移成像污染更好 多体素 MRS