酸碱平衡紊乱讨论探析.ppt

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酸碱平衡紊乱讨论; 患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院。 体格检查:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分。 实验室检查:生化检验:血糖10.1mmol/L(空腹血糖:N5.6mmol/L), β-羟丁酸1.0mmol/L(N:0.03~0.3mmol/L),尿素8.0mmol/L(N:2.5~6.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95~105mmol/L),pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE18.0mmol/L;尿酮体(+++),糖(+++),酸性。 辅助检查:心电图出现传到阻滞。 经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸稳定,神志清醒,重复上诉检验项目,除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。;思考题:;1.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?;代谢性酸中毒诊断: ;(AG增高型)代谢性酸中毒原因和机制:;2.凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸。固定酸增多??机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸(即排H+)能力下降,如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时,肾排酸减少等。其特点是:血浆HCO3-因中和H+而降低;固定酸的H+被缓冲后留下的酸根,均属于未测定的阴离子,故AG增大(AG=Na+-( Cl- + HCO3- )),而Cl-无明显变化,故又称为学Cl-正常型代谢性酸中毒。 ;呼吸性酸中毒诊断:;呼吸性酸中毒原因和机制:;2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿,以及其CVS、CNS的表现。;③.CVS表现:H+浓度增加,能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性,引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张,使大量毛细血管网开放,回心血量减少。阻力血管的扩张,可使血压下降。 ④.CNS表现:代谢性酸中毒时,中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振,甚至意识障碍、昏迷,最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。;3.如何解释该患者治疗前及治疗的血K + 变化?

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