单纯性酸碱平衡紊乱【正式件】详解.ppt

持续性头痛 急性呼吸性酸中毒临床表现 胸闷、气促、呼吸困难 缺氧、紫绀 心律失常 1 2 3 4 ㈣呼酸对机体的影响 心血管系统 CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛 心律失常 H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤 ㈣呼酸对机体的影响 中枢神经系统 CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷 肺性脑病 脑脊液pH↓↓ CO2易于通过血脑屏障 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 ㈤防治原则 防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器 改善通气功能，↓PaCO2 慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念： 细胞外液 [HCO3-]↑和/或 H+丢失引起血浆[HCO3-] ↑为特征的酸碱平衡紊乱 ㈠原因和机制： [H+ ] ↓ [HCO3-] ↑ 胃液丢失 经肾丢失↑ 利尿剂/肾上腺皮质激素↑ 血钾↓ ECF H+ 内移↑/肾小管分泌↑ NaHCO3摄入↑ 医源性 乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血 脱水→浓缩性碱中毒 伴肾功能↓ ㈡代谢性碱中毒的分类 盐水反应型代谢性碱中毒 胃液丢失、使用利尿剂 ↓ 　 ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓↑ ↑ 补充等张或半张盐水 盐水抵抗型代谢性碱中毒 全身性水肿　　原发性醛固酮增多症 　　 血钾↓↓　　　Cushing综合征 ㈢代碱时机体的代偿调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 OH -↑ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 H＋ ＋ Buf - HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3- ↑↑ ＋ ＋ H2O K+ 2-4小时起作用，易引起低钾血症 H+ 细胞内外离子交换的缓冲作用 外周化学感受器 肺的调节 H＋↓ 呼吸中枢 抑制 呼吸频率幅度↓ CO2排出↓ 作用迅速，24小时达高峰 代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg [H2CO3]↑ [HCO3-]↑ pH↓ PaCO2 ↑ 肾脏的代偿调节作用 pH↓ HCO3-重吸收↓ HCO3-生成↓ 泌NH4+↓ CA活性 ↓ 谷氨酰胺酶活性 ↓ 排出H+↓ HCO3-↓ 泌H+↓ 起效慢，3-5天达高峰 缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 原发性变化：SB↑ AB ↑ BB↑ BE正值↑ pH ↑ 继发性变化：PaCO2↑ AB SB 血[K＋]↓ 代谢性碱中毒临床表现 呼吸 变浅变慢 精神 谵妄、精神错乱、嗜睡 神经 腱反射亢进、手足抽搐 ㈣代碱对机体的影响 CNS 氧离曲线左移 pH↑→谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中枢抑制作用↓ 烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍 pH↑→ HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷 * * * Acid-base disturbance 酸碱平衡紊乱 纲要 一，代谢性酸中毒 二，呼吸性酸中毒 三，代谢性碱中毒 四，呼吸性碱中毒 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念： 细胞外液 [H+]↑和/或HCO3- 丢失引起血浆 [HCO3-] ↓为特征的酸碱平衡紊乱 . . . . K+ 代谢性酸中毒 1. 产生或补入过多 1 进食或输入酸 2 代谢产酸 休克缺氧 → 乳酸 饥饿.糖尿病→ 丙酮酸 2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍 3. 碱丢失、腹泻等 原因 代谢性酸中毒的分类 AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 Cl- AG HCO3- Cl-↑ AG HCO3- Cl- AG↑ HCO3- AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮症/水杨酸酸中毒 肾功能障碍 轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐↑ 机体的代偿调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液及细胞内外离子交换的调节作用 血液的缓冲 H+↑ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer- HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 2-4小时起作用，易引起高钾血症 H+ K+ 细胞内外离子交换的缓冲作用 外周化学感受器 肺的代偿调节作用 H＋↑ 呼吸中枢 兴奋 呼吸频率幅度↑ CO2排出↑ 作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰 最大极限：PaCO2↓10mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3-]↓ pH↑ 肾的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑