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新生儿呼吸窘迫综合征 Respiratory Distress Syndrome, RDS;[目的要求]
1、了解呼吸窘迫综合症的预防。
2、熟悉PS成分与产生、呼吸窘迫综合症的
病因和发病机制、辅助检查、鉴别诊断。
3、掌握呼吸窘迫综合症的临床表现、诊断、
治疗原则。;呼吸窘迫综合征
(respiratory distress syndrome,RDS)
又称肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)
主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);
生后不久(2~6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重;
多见于早产儿,也可见于剖宫产儿及糖尿病母亲婴儿;
胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征,重者白肺。;;一、PS成分、产生及作用;PS作用;; PS作用;PS作用;1.PS缺乏是RDS的根本原因
2.RDS的病理生理
3.RDS的易感因素
;窒息、低体温
前置胎盘、胎盘早剥
剖宫产、母亲低血压
糖尿病母亲婴儿(IDM); 3.RDS易感因素;1.呼吸窘迫
本病特点-进行性加重的呼吸窘迫 (6hrs内)
呼吸急促 (RR60/min)
鼻翼扇动
吸气性三凹征
呼气性呻吟
发绀(提示动脉血中还原血红蛋白50g/L)
严重时呼吸浅表、节律不整、呼吸暂停、四肢松弛
查体:胸廓扁平,肺部呼吸音减弱,可有细啰音
;原因--恢复期肺顺应性改善,肺动脉压力下降;
发生导管水平的左向右分流;
出现心衰、肺水肿;
症状—对氧气需求增加,喂养困难,呼吸暂停,难
以矫正的代酸。
体征—肝脏增大,皮肤发花凉;
脉压增大,水冲脉,心率增快或减慢,心前区
搏动增强;
胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音-确诊;3.病程
☆生后24-48小时病情最重,病死率较高;
3天后肺成熟度增加,病情明显好转;
近年PS逐渐广泛应用,病情减轻,病程缩短;
☆近年选择性剖宫产增加,足月儿发病率上升,比
早产儿起病稍迟、症状更重,易并发PPHN,PS疗
效不及早产儿。应引起全社会重视与关注!
☆未使用PS的早产儿,若出生12小时后出现呼吸窘迫,一般不考虑本病。;实验室检查
X线检查
超声波检查; 1.实验室检查;2.胸片☆---目前最佳的确诊手段;RDS胸片分级;Ⅰ级-双肺呈普遍性透过度降低
可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影;Ⅱ级-肺野颗粒状阴影和支气管充气征;Ⅲ级-心缘、膈缘模糊和支气管充气征;Ⅳ级-白肺;;湿肺
B组链球菌肺炎
膈疝;多见足月儿,为自限性疾病;
系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下;
症状:生后出现呼吸增快,但吃奶佳、哭声响亮及反应
好,重者也可有发绀、三凹征和呻吟等;
体征:听诊呼吸音减低,可有湿啰音;
胸片:显示肺泡、间质、叶间裂积液(毛发线),严重合
并胸腔积液;
一般对症治疗即可,重者需机械通气,2~3天症状缓解;;湿肺胸片;B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎;
母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史;
临床及X线胸片表现与RDS难以区别;
机械通气时所需参数较低;
病程与RDS不同,且抗生素治疗有效。;B组链球菌肺炎胸片;阵发性呼吸急促及发绀;
腹部凹陷,患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音;
X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张,纵隔向对侧移位。;;1.一般治疗
2.氧疗和辅助通气
3.PS替代疗法
4.关闭动脉导管;①保温:置于暖箱内或辐射式抢救台上,保持肤温36.5℃;
②监测:体温、呼吸、心率、血压和血气;
③保证液体和营养供应:
第1天液量65~75ml/(㎏·d),渐增,液量不宜多;
④纠正酸中毒:
a.保持气道通畅,必要时进行正压通气,纠正呼酸;
b.保证通气条件下,剩余碱(BE)负值6时,需用碱性药,公式:5%碳酸氢钠ml数= -BE×体重×0.5
c.BE负值6时,去除病因(改善循环、纠正低氧血症或贫血等)
⑤抗生素;(1)吸氧
指征:吸入空气时, PaO250mmHg或TcSO2 90%
方式:鼻导管、面罩、头罩吸氧
注意:监测FiO2
目标:维持PaO250~80mmHg和TcSO290%~95%;(2)持续气道正压通气(CPAP)
作用:呼气末增加气体存留,FRC增加,防止呼气时
肺泡萎陷,提高氧合及减少肺内分流;
指征(有自主呼吸患儿,当PaCO2≤60mmHg时):
FiO2>0.3时,PaO250mmHg或TcSO2<90%
(紫绀型先心病除
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