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第五章 休克shock ;目的要求;教学内容;概述;微循环结构模式图;Cap前括约肌 与后微A收缩;第一节 休克的原因和分类;按休克发生始动环节分类;按血流动力学特点分类;第二节 休克的发生机制;一、休克I期(微循环缺血缺氧期);; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;3.代偿意义;3.代偿意义;二、休克II期(微循环瘀血缺氧期);淤血缺氧期微循环变化模式图;2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制;3.微循环瘀血对机体的影响;三、休克III期(微循环衰竭期);衰竭期微循环变化模式图;? 微循环血管麻痹扩张； ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成； ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。;循环衰竭：升压药无效； 脉搏细速 中心静脉压↓ 静脉塌陷 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。;第三节 休克时机体功能和代谢变化;一、细胞损伤 1.细胞膜结构和功能受损； 2.线粒体受损致细胞水肿； 3.溶酶体破裂，溶酶体酶释放； 4.细胞坏死和凋亡；;二、代谢障碍 1.能量代谢障碍 2.代谢性酸中毒 糖酵解增强致乳酸生成↑ 肾排酸保碱功能↓ 3.高钾血症 ;三、重要器官功能障碍 (一)肾功能障碍 (二)肺功能障碍 (三)心功能障碍 (四)脑功能改变 (五)消化系统功能障碍 (六)多器官功能衰竭 ;(一)肾功能障碍;休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，引起呼吸性碱中毒。;①随休克发展，动脉血压进行性下降和心率过快，心室舒张期缩短，使冠状动脉脉灌流量减少，心肌缺血缺氧； ②交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧； ③酸中毒和高钾血症引起心肌兴奋-收缩偶联障碍，使心肌收缩力下降； ④心内DIC形成，引起局灶性心肌细胞变性坏死； ⑤MDF使心肌收缩力减弱； ⑥内毒素、氧自由基等使心肌受损，心肌收缩力减弱。;休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应； 当动脉血压低于7kPa或脑内发生DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，缺氧可引起脑水肿，使颅内压升高，脑功能障碍加重，患者神志淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 ;1.肝功???障碍：由于肝脏血液灌流减少或因肝内DIC而引起。后果： ①肝细胞对乳酸的利用障碍而加重酸中毒； ②凝血因子合成减少而出现凝血功能障碍； ③从肠道吸收人血的内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症。 ;MOF是指短时间内，病人出现两个或两个以上的器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。 MOF出现在休克晚期，是常见的致死原因。 衰竭的器官越多，病死率越高。3个以上器官发生功能衰竭时，病死率可达80％以上。 据统计，约80％MOF患者有休克背景，其死亡率在30～100％。;第四节 休克的防治原则;课后思考题