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蛛网膜下腔出血并玻璃体出血;1、概述;1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因,并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下腔出血的征象,称为Terson综合征。也有少部分玻璃体积血继发于硬脑膜下的出血,但这种情况少见。 ;流行病学:
蛛网膜下腔出血的成人患者,20%~40%发生视网膜和视网膜前出血,在儿童可高达70%,其中单侧眼内出血者占13.6%,双侧者占5.8%,而发生玻璃体积血者占2.2%~5.1%。Hollenhorst等报道了31例儿童硬脑膜下的错构瘤,发现有16例(52%)出现视网膜和视网膜前的出血,但较大量的玻璃体腔内的出血少见 ;2、病因;一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。 ;发病机制:
发生机制历来有争论。有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内。但一般认为可能是颅内压的突然升高,压力传递到视网膜血管使视网膜静脉破???而出血。Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查,发现其为视网膜的内界膜层,因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高,视网膜小血管破裂出血,导致内界膜与视网膜的劈裂分离。如出血量不多,血液积存于视网膜层间,但出血量大时可以造成内界膜的撕裂,积血大量涌入玻璃体内。在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者,由于玻璃体的出血,提供了视网膜胶质细胞增殖的机会,促进其形成机化膜。出血中还含有细胞生长因子,也促进细胞的移行和增殖,最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。 ;3、临床表现
;根据眼内出血量的多少,可有不同程度的视力障碍。如仅有少量的视网膜层间的出血,则视力下降不明显。如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔,则视力下降急剧。眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关。 ;玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生,也可在其后发生,有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血。 ;有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内。有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血。 ;玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊,有的患者周边视网膜尚可看清。 ;在视网膜出血后可能发生视网膜前膜。有人在11例(16眼)Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜。多为单层的膜而且在视网膜的内界膜内。但也有一些膜在视网膜前再次形成。这些膜均不是血管源性的。 ;可有视网膜内界膜的脱离,偶见发生孔源性的视网膜脱离者。McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离。究其原因可能是由于玻璃体积血、玻璃体后脱离的牵拉,造成了视网膜脱离 ;国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血继之发生了青光眼,眼压高达5.33kPa(40mmHg)以上 ;并发症:
孔源性视网膜脱离及继发性青光眼常见。 ;诊断:
根据患者颅内出血的病史,排除导致眼本身的出血性疾病后,如患者突然视力下降检查时有玻璃体或视网膜的出血,则不难做出诊断。 ;鉴别诊断:
利用B超可以与视网膜脱离相鉴别,同时患者有颅内出血的病史 ;4、实验室检查
;针对颅内出血不同病因进行必要的实验室检查,明确玻璃体内积血的始动因素:
脑血管造影,颅脑超声检查,颅脑CT检查 等;其它辅助检查:
1.头颅CT及MRI检查 可以明确颅内出血的部位、范围并估计出血量,明确病情。 ;2.眼科B超 ①少量弥散性的出血用B超检查可能得到阴性结果,这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A超扫描对此可能显示出低基线的回声。②玻璃体积血较致密时,无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声,当用高敏感度扫描时,出血的致密度和分布显示的更清楚;降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降,多数回声点被清除掉,因此能确定是否同时存在视网膜脱离。 ;5、治疗
;Terson综合征的治疗有药物和玻璃体切割手术两种方法。对于出血量少、短时间内能吸收的玻璃体出血、对视力影响不大的玻璃体出血可给予促积血吸收药物保守治疗。对伴有眼神经麻痹者,加用神经营养药物。 ;玻璃体内的积血可慢慢地吸收,但通常需几周或几月,甚至达1年左右的时间。积血的吸收一般从周边向中央,积血吸收后患者的视力常能恢复正常。;Shaw等认为对一些发生于后极部的玻璃体积血尤其出血浓密者,应早期进行玻璃体切割,理由如下:①Terson综合征玻璃体积血后,黄斑前膜的发生率高为16.6%~66%。②血液成分的崩解产物对视网膜有毒性作用,长久会影响视力的恢复,适时行玻璃体切割可减少Terson综合征玻璃体积血的并发症。;玻璃体切割手术可以有效治疗Terson综合征患者发生的玻璃体积血,对于较长时间玻璃体腔内积血未能吸收或是合并视网膜脱离的患者应积???手术介入. ;6、预后
;有人统计了320例蛛网
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