低温与控制性降压2015-胡杰资料.ppt

第一章麻醉期间的体温管理;胡杰（麻醉科副主任，副主任医师）;成绩（2007-）;成绩;目的与要求;围术期体温下降36℃;围术期体温升高;围术期体温升高的防治;Hypothermia低温;历史;低温的生理 —对代谢的影响;对神经系统的影响;对神经系统的影响;对呼吸系统的影响;对循环系统的影响;对肝肾功能的影响;对电解质和酸碱平衡的影响;对血液系统的影响;低温麻醉的特点;低温的适应证;低温的适应证; 不同温度下重要脏器耐受循环阻断时限（min） 37℃ 28～32℃ 25℃ 大脑 3 8 14～15 脊髓 30～45 — 肾 30～40 60 — 肝 20 60 —;降温、复温、监测及注意事项;降温方法 ;复温—手术步骤基本完毕后可开始复温;监测 ;低温期间的注意事项 ;低温的并发症 ;小结;目的与要求;controlled hypotension ;历史;第一节 控制性降压的理论基础;维持血压的主要因素;血管系统;人体总血容量分布 ;控制性降压的手段与要求;组织血液灌流量＝——————————;控制性降压的安全限度;控制性降压对机体的不利影响;脑—代谢率最高的器官 对颅内压影响：升高颅内压 颅内压升高患者若事先未采取降低颅内压措施，选用控制性降压应极为谨慎 对脑电活动影响 开始降压由于脑动静脉血氧差增加，脑组织虽依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍有缺氧性改变 血压稳定后脑血流的自身调节功能代偿，脑动静脉血氧差恢复，脑电图恢复正常 不能完全依据脑电图改变作为评估脑缺血程度的指标;心—保持氧代谢供需平衡和心肌功能良好 影响不及脑组织显著，主要表现为冠脉血供的改变 回心血量减少使心排出量减少 冠脉有自身调节能力：代谢因素 周围血管扩张，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 尽可能避免低二氧化碳血症 反射性心动过速使冠脉血流减少，对缺血性心脏病不利 可逆性心电图变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，不会产生永久性心肌缺血性损害改变;肝—血流量非自主调节性的内脏器官 控制性降压时肝只能靠增加从肝动脉供氧，因此肝有面临缺氧的危险 对肝功能也有一定不利影响，但与全麻状态下正常血压相比则无显著差别 肾—存在血流自身调节功能 （SAP80～180mmHg） SAP70，GFR下降，但不引起缺血缺氧性损害；降压一段时间后GFR可逐渐改善 肾病病人如操作不当会给肾带来严重损害;肺 肺血管扩张使肺动脉压降低，引起肺内的血液重新分布，出现通气/血流比值失调 适当增加病人的潮气量和吸入氧浓度 微循环 硝普钠：主要扩张毛细血管前小动脉造成动静脉直捷通道分流，营养性毛细血管灌流量不足，可能导致组织缺氧 硝酸甘油：主要扩张小静脉，减少静脉回心血量，不易产生组织缺氧;第二节 适应证与禁忌证;适应证;禁忌证;第三节 控制性降压的方法及监测管理;常用方法;常用控制性降压药;血管扩张药;硝普钠：首选 硝普钠对心肌收缩力、心排出量等无不良影响，也不增加心肌耗氧量 降压后期可使心率反射性增速，心排出量可增加，并可出现心律失常 可直接扩张脑血管使颅内压增高 短期应用无严重副作用，大剂量或长期应用其代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积，会发生氰化物中毒—硫代硫酸钠，血气监测代酸 配制后避光;硝酸甘油：次选 直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管 降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注，且无反跳现象 多在肝内代谢，代谢产物无毒性，剂量过大可能干扰糖代谢的氧化磷酸化过程 具有扩张冠脉、增加冠脉血流、降低LVEDP、改善心肌供血等特点，对心肌有保护作用 扩张脑血管，长时间应用可升高颅内压;三磷酸腺苷和腺苷：不常用 体内一种重要的内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节 0.5％～1％溶液滴注，临床用量大，个体差异明显 特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压 对有心脏传导系统疾患或冠心病者应慎用;前列腺素E1 通过抑制交感神经末梢释放NE，并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降 对动静脉有均衡扩张作用，程度与剂量成正比 通过肺循环后有80％～90％被肺前列腺素脱氢酶灭活，故作用时间短，易于调节 静滴速度为0.1～0.4μg/(kg·min)，停药后血压恢复较慢 临床主要用于降低肺动脉压;钙通道阻滞药 常用硝苯