创伤性休克和液体复苏课题.ppt

创伤休克和液体复苏;休克定义 ;休克的病因分类 ;病理生理（一）微循环变化;病理生理（一）微循环变化;病理生理（一）微循环变化;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;病理生理（二）其它进展;创伤性休克定义;创伤性休克的病因;;创伤性休克的病因;创伤性休克的病因;;创伤性休克的病因;附：失血性休克分期 ;创伤性休克的主要表现六大指标;创伤性休克的主要表现;创伤性休克的主要表现;创伤性休克的主要表现;实验室检查;实验室检查;实验室检查;实验室检查;实验室检查;心电图;创伤性休克的诊断;治疗（一）：病因处理;治疗（一）：病因处理;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;附：损伤控制性手术Damage control operation（DCO）;失血、大量液体复苏 体腔暴露使热量丢失增加 加之产热功能损害 严重创伤患者中心温度明显降低 ;低体温会导致 心律失常 心搏出量减少 外周血管阻力增加 血红蛋白氧离曲线左移 氧释放减少 并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍 低温还可抑制免疫监视系统功能 ;低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少 纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加； 大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。 ;持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积 升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒 而酸中毒又进而损害凝血功能。 ; 三者互为因果;DCS理念是将外科手术看作复苏过程整体的一个部分，而不是治疗的终结。通过简单有效的外科操作控制致命性的活动性大出血和腹腔污染，避免严重腹腔感染的发生，进一步通过ICU复苏终止致死三联征的恶性循环，恢复患者创伤应激储备，提高再手术的耐受力 ;DCS理念更加符合多发伤患者的病理生理，既把创伤对患者的损害降到最低限度，又最大限度地保存机体生理功能，是兼顾整体和局部逻辑思维的充分体现;治疗（二）：有效血液循环的维持（液体复苏 ）;? 迅速恢复有效循环血容量 ? 维持血液携带氧的功能 ? 改善微循环及脏器灌注 ? 减轻全身性炎症反应综合征（SIRS） ? 预防或减少多脏器功能不全综合征（MODS）;液体复苏的主要目标：良好的组织灌注;越早越好； 在动态监测下进行； 必要时放置漂浮导管监测； 在复苏过程中不断评估并及时调整 ;急危重病人增加灌注治疗目标;选用何种液体 进行容量复苏？;选用何种液体 进行容量复苏;;晶体和胶体——如何选择;;优点 晶体液低廉 扩容有效（静脉输注后即达峰） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布 ;; ;胶体;理想的人工胶体应具备以下条件： 扩容效能高效、稳定 改善脏器灌注 安全性高 使用方便、价格便宜 ;人工胶体;1980 New Generation HES;① 三大类：交联明胶、尿联明胶、琥珀明胶 ② 扩容维持时间短 ③ 动物源性，存在过敏和传染病的可能 ④ 最近几年其临床应用也逐渐减少 ;以蔗糖为原料，经肠膜状明串珠菌发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物 有中等分子量右旋糖苷70和较低分子量右旋糖苷40。（右旋糖酐20和40具有渗透利尿作用） 扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别 明显减少凝血因子和损害血小板功能，引起凝血功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重 右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势 ;玉米淀粉改造而成，是一种环保型血浆代用品 结构和糖原相似，过敏发生率远低于右旋糖酐 无生物制品的传染病威胁 治疗费用相对较低，日益受到临床欢迎 扩容强度主要决定于体内分子量大小，低分子 量扩容强度小 体内停留时间主要由HES羟乙基化程度 (以平均克分子取代级M s表示)决定，高取代级体内停留时间过长可能会发生凝血机制受损和体内蓄积;羟乙基淀粉的发展历程;羟乙基淀粉的发展历程;羟乙基淀粉的发展历程;;白蛋白临床比较一致的做法;?患者Hb维持80g/L； ? Plt75×10g/L; ?如果合并多器官创伤或血小板功能异常的大量失血患者体内血小板值要保持100×109／L；;?维持PT和APTT时