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门脉高压症原因 病理学基础：假小叶的形成和肝实质纤维化→肝内血管系统被破坏和改建 小叶下静脉、中央静脉、肝血窦受压；肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。 临床表现1.慢性淤血性脾肿大→ 脾功能亢进→贫血、出血倾向；胃肠淤血水肿→食欲不振、消化不良；2.腹水,腹水原因有：？门脉高压→门静脉系统的毛细血管流体静压↑ → 肝淋巴液生成↑（主要原因）？肝功能减退→低蛋白血症→血浆渗透压↓？肝脏的激素灭活功能↓ →继发性醛固酮及抗利尿激素↑ → 钠水潴留3.侧支循环形成：侧支循环形成→部分门静脉血通过侧支不经肝脏直接回流到体静脉循环→并发症？门静脉→胃左冠状静脉→食管下段静脉丛→奇静脉→上腔静脉(食管静脉丛曲张)？门静脉→脐周静脉丛→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉/后果：脐周静脉曲张，并向上、向下腹壁延伸，表现“海蛇头”？门静脉→肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉(直肠静脉丛曲张)4.胃肠淤血水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻 肝功能不全1.出血倾向原因：脾亢及凝血因子↓2.雌激素代谢失调:睾丸萎缩、男性乳房发育症；女性月经失调、闭经。3.黄疸4.肝性脑病5.蛋白质合成障碍。蜘蛛状血管痣、肝掌。皮肤色素沉着 霍奇金淋巴瘤—基本病理变化 肉眼观 HYPERLINK \\\\\\ ￥￥￥￥病变的淋巴结肿大，单个或成群，互不相连 切面见淋巴结正常结构消失，呈均一灰白色、鱼肉状，可有黄色的灶性坏死 质地软或硬（结节硬化型HL见白色纤维组织围绕灰黄白色结节） 脾脏累及时，脾脏增大或正常大小。切面见脾内散布灰黄白色不规则结节，形如岩斑，或为孤立性结节或呈粟粒状￥￥￥光镜观：反应性背景细胞成分+R-S 细胞 1.诊断性R-S 细胞又称典型R-S细胞，是一种直径20-50mm或更大的双核或多核瘤巨细胞。最典型的R-S细胞的双叶核、面对面的排列，犹如镜面，形成所谓的镜影细胞。具有诊断价值 2.变异R-S 细胞（爆米花细胞，陷窝细胞，干尸细胞，多核瘤巨细胞） 3.反应性成分（非肿瘤性炎细胞成分，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞、组织细胞、浆细胞、中性粒细胞等） 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，是常见的坏死，多见于心肝肾蜱等实质器官。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并覆盖裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分的重建血流的过程 原位癌累及腺体：原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延到子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基底膜。 肿瘤的异质性：指肿瘤在生长过程中，附加的基因突变作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的性状 沃弗综合征：爆发型脑膜双球菌败血症的主要病理特征，即周围衰竭、休克、皮肤大片紫绀，双侧肾上腺广泛出血，急性肾上腺功能衰弱 Codman三角：骨肉瘤肿瘤上下两端的肾皮质和掀起的骨外膜之间由骨外膜产生的新生骨所构成的三角形隆起 RS细胞：典型的RS细胞是一种直径为15-45um的双核或分叶核瘤巨细胞。瘤细胞胞质丰富，核圆形或椭圆形，双核或多核，染色质沿核膜聚集成块状，核膜厚。核内有一大而醒目的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕 阿米巴肿：肠阿米巴慢性期病变有时可因肉芽组织增生过多而形成的局限性包块，盲肠多见 凹空细胞：尖锐湿疣表皮浅层中出现的诊断性细胞。较正常细胞大，胞质呈空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。核增大居中，圆形椭圆形或不规则，染色深，双核或多核。 霍奇金淋巴瘤—基本病理变化肉眼观病变的淋巴结肿大，单个或成群，互不相连，活动切面见淋巴结正常结构消失，呈均一灰白色、鱼肉状，可有黄色的灶性坏死质地 R-S细胞是一种直径20-50mm或更大的双核或多核瘤巨细胞瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，嗜酸红或嗜碱性，边界常不清楚。细胞核圆形或椭圆形，呈双叶或多叶状，染色质粗糙，沿核膜聚集块状，核膜厚而清楚。各核或核叶中有一个巨大的、直径与红细胞相当的、嗜酸性的中位核仁，圆形或椭圆形，周围有空晕最典型的R-S细胞的双叶核、面对面的排列，犹如镜面，形成所谓的镜影细胞具有诊断价值 毛细血管增生纤维组织增生、玻璃样变 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤淋巴结结构破坏，被模糊不清、大小不一的结节代替 结节内小淋巴细胞背景上分布着“爆米花”细胞、组织细胞和上皮样组织细胞典型的R-S细胞很少或缺乏此型不转变为其他亚型，预后较好 富于淋巴细胞型经典型霍奇金淋巴瘤淋巴结结构破坏，肿瘤呈弥漫性生长背景细胞为大量小淋巴细胞和数量不等的上皮样组织细胞，可混有少量嗜酸性粒细胞或浆细胞等肿瘤细胞数量少—少量诊断性R-S细胞，一些霍奇金细胞和陷窝细胞此型可进展为混合细胞型 混合细胞