第34章 皮质激素类课件.pptVIP

第三十五章肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocortical Hormone Agent);球状带（15%）;分类;第一节 糖 皮 质 激 素 Glucocorticoids ;肾上腺皮质激素基本结构;糖皮质激素 glucocorticoids 可的松、氢化可的松 构效关系 C17有羟基，C11有氧或羟基，抗炎作用强;糖皮质激素化学结构;常用的糖皮质激素;体内过程;体内过程; 1. 糖代谢 ↑血糖,促进肝、肌糖原合成 ①促进糖异生 ②减少组织对葡萄糖的摄取利用 ※ 诱发和加重糖尿病 2. 蛋白质代谢 促分解，抑合成→负氮平衡 ※ 生长缓慢、肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合缓慢 3. 脂肪代谢 皮下脂肪分解，抑制合成 ※ 脂肪重新分布→ 满月脸、水牛背 向心性肥胖 4. 核酸代谢 5. 水盐代谢 弱 保钠排钾 ※ 水肿、高血压、低钾、低钙→骨质疏松 ;允许作用 (permissive action) 糖皮质激素给???他激素发挥作用创造有利条件。 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用; 生理剂量影响正常代谢，维持机体自身稳定 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑制等药 理作用，影响正常物质代谢(不良反应） ; 1. 抗炎作用： 强大 非特异性抗炎作用 抑制各种原因引起的炎症反应 对炎症反应的各个阶段均有抑制作用 ? 炎症初期→↓红、肿、热、痛症状 ? 炎症后期→ 防止瘢痕形成及减轻后遗症 注意:无抗菌抗病毒作用 抗炎作用的双重性 降低机体防御功能→感染扩散 炎症后期→阻碍创口愈合 ;抗炎作用;炎症相关蛋白质;2. 免疫抑制作用与抗过敏作用 免疫抑制作用 治疗量可抑制细胞免疫,大剂量可抑制体液免疫 机制①干扰淋巴细胞的分裂和增殖 ; 加速淋巴细胞的破坏和解体;阻断致敏淋巴细胞诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集②使抗体生成减少③消除免疫反应引起的炎症。 抗过敏作用 抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽→过敏性症状;3. 抗休克作用 提高机体对细菌内毒素的耐受力（抗毒作用） 稳定溶酶体膜→ ↓MDF →防止心肌收缩力减弱，心输出量减少作用 扩张痉挛收缩的血管、改善微循环 抑制某些炎症因子产生 四抗作用 ;4. 其他作用 退热作用 抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放 发热未诊断前不可滥用,以免掩盖症状 血液与造血系统 红细胞、血红蛋白增加、血小板增多 提高中性白细胞数量，但其功能下降 LC、嗜酸、碱性粒细胞数量减少 ;中枢神经系统 减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性; 癫痫患者慎用 消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化 大剂量可诱发或加重溃疡 骨骼 骨质疏松 ;严重感染或炎症 严重急性感染 严重感染伴有休克(中毒性菌痢、中毒性肺炎) * 必须配伍用足量的抗生素(先用抗菌药后用皮质激素，先停皮质激素后停抗菌药) 病毒感染一般不用 ; 眼部炎症 非特异性眼炎(结膜炎、角膜炎等) ; 1. 自身免疫性疾病 风湿疾病（心肌炎、关节炎），全身红斑性狼疮、皮肌炎、肾病综合征等 2. 器官移植 提高移植器官的存活率 3. 过敏性疾病 荨麻疹、血管神经水肿、输血反应、 过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性休克等;抗休克治疗 感染中毒性休克 ，及早、短时、大剂量冲击疗法 过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用 心源性休克，低血容量性休克，须结合病因治疗 血液病 急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等 局部应用 接触性皮炎、湿疹等 ; 替代疗法： 急慢性肾上腺皮质功能不全 垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除术后 ;不良反应;图-1; 停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩 原因：抑制垂体-肾上腺皮质轴 表现： 恶心、呕吐、腹泻、低血压、低血糖、心率快、乏力、淡漠、嗜睡、休克、昏迷 措施： 缓慢减量，停药后应连续用ACTH7天左右 停药后应激情况下补充给药; 下丘脑-腺垂体-肾上腺轴; - 反跳现象：疾病复发或加重 措施: 加大剂