新生儿呼吸窘迫综合症资料.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）又称肺透明膜病（HMD）——由于缺乏肺表面活性物质（PS），呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。 主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5％，32～34周者为15％～30％，小于28周者为60％～80％。此外，糖尿病母亲婴儿（IDM）、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也较高 ;病因与发病机制: PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌 成分：糖5％、蛋白质5～10％、脂类85％～90％。脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPC）是起表面活性作用的主要物质。 PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白（SP）, PS于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周达肺成熟水平。;PS覆盖在肺泡表面，其作用： （1）降低肺泡表面张力 （2）防止呼气末肺泡萎陷 （3）保持功能残气量（FRC） （4）稳定肺泡内压 （5）减少液体自毛细血管向肺泡渗出 PS缺乏的因素： （1）早产——主要因素 （2）PS合成受液体PH值、体温、肺雪流量和激素的影响 （3）围产期窒息、低体温前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压所致的胎儿血容量减少 （4）IDM（糖尿病婴儿）其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用 ;;临床表现： 出生时多正常。 生后2～6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为：呼吸急促（60/分）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。 严重时：呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停、四肢松弛。 体检：胸廓扁平、听诊呼吸音减低，闻及细湿啰音。 病程：一般生后第2～3天病情严重，三天后PS的分泌增加，4～5天达到正常水平，有并发症者病程较长。 ;辅助检查： 1. X线检查：按病情程度分为4级： Ⅰ级：两肺野普遍透明度降低，可见均匀散在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）。 Ⅱ级：除Ⅰ级变化加重外，可见支气管充气征（支气管过度充气，延伸至肺野中外带。 Ⅲ级：病变加重，肺野透明度更加降低，心缘、膈缘模糊 Ⅳ级：整个肺呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。 ;2.肺成熟度检查：产前取羊水，产后取患儿气道吸取物，检查PS主要成分： (1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值： （L/S）1.5表示肺未成熟，NRDS发生率可达98％； 1.5（L/S）＜1.9表示成熟处于过度期，NRDS发生率可达17％； 2.0（L/S）＜2.5表示肺基本成熟，NRDS发生率仅为0.5％ （2）卵磷脂甘油（PG） 3%表示肺未成熟;（3）SP—A： 羊水和气道吸出物SP—A含量减少，提示肺未成熟 新生儿脐血SP—A＜10mg/ml，诊断RDS稳定性81％，特异性76％ （4）稳定微泡试验： 取胃液或气道吸出物0.5ml，显微镜观察1mm2 中直径＜15um的稳定小泡数量，小泡数量＜10个/ mm2 提示肺未成熟，易发RDS ;（5）泡沫实验 无泡沫（-），表示PS缺乏，肺未成熟 泡沫＜1/3试管（+） 表示有一定量PS， 但肺成熟不不够 泡沫1/3试管（++） 试管有一圈或双层泡沫为（+++），表示PS较多，肺已成熟 ;诊断和鉴别诊断： 典型的临床表现、症状及体征、X线检查及实验室检查可确诊 与下列疾病的鉴别： 1、湿肺：亦称新生儿暂时性呼吸增快 多见于足月儿 为自限性疾病 系肺、淋巴或和静脉吸收肺液功能降低 积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处 影响气体交换 患儿一般情况好，吃奶、哭声好; X线示：肺气肿，肺门纹理增粗，斑点状云雾影 2-3天后，症状缓解消失 2、B组链球菌肺炎 由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎。 母亲妊娠晚期有感染，胎膜早破或羊水污染 母血、宫颈、拭子培养：B组链球菌生长 3、隔疝 表现为阵发性呼吸急促、紫绀 腹部凹陷：患侧胸部呼吸音减弱或消失，可闻及肠鸣 X线胸片：可见患侧胸部有充气的膈曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位 ;治疗： 目的：保证通换气功能正常 待自身PS产生增加 机械性通气和PS是治疗的重要手段 1、一般治疗： （1）、保温：T：36.5℃ （2）、监测：体温、呼吸、心率、血压