皮肤病知识集.doc

PAGE  PAGE 23 银屑病 银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。虽不危及生命，但经久治不愈，逐年迁延复发加重，脱屑瘀血，燥痒难忍，给患者身体和身心健康带来极大的痛苦,严重影响到生活质量。 一、病因 牛皮癣好发于裸露部位，如头部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癣开始发病于春季者最多，其次夏季、冬季、秋季。而皮损加重的季节则以冬季最多，春季为第二位，秋季位于第三位，夏季为最少，总的来说，冬春两季是牛皮癣发病加重和复发的主要季节。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性大多为20-39岁，女性大多为15-39岁。近十年来发病率有上升和提前的趋势。普遍认为与工业污染和工作环境有关。 遗传 银屑病的患病率在世界各地差异较大，与种族、地理位置和环境等因素有关。在白种人中高达2％而在中国人中的患病率为0.123％，据此估计中国目前有300多万银屑病患者。 内环境（与免疫的关系） 证据：临床应用白细胞介素-2(IL-2)—白喉毒素融合蛋白、环孢素A等特异性或非特异性地阻断T细胞的活化,可取得明显的治疗效果。 外环境 单因素分析显示受潮、精神紧张、感染、饮酒、服药、食鱼虾、外伤及吸烟可能是诱发银屑病的危险因素，多因素分析显示受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的危险因素。 饮茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏菜及食水果与银屑病的发生无关；而食鱼虾、食肥肉、食动物油、饮酒、食物过敏能诱发银屑病；食甜食、食植物油及食瘦肉可能有防止发生银屑病的作用。 二 组织病理 银屑病的病理生理学变是基底层角质细胞进入增生池的较正常明显增多,且细胞增殖加速,丝状分裂周期从正常的311小时缩短至37.5小时.表皮通过时间也从28-56天缩短至3-4天,由于角质细胞过快的通过表皮,使它来不及完全成熟,在组织学上出现角化不全, 生化和角化的紊乱，颗粒层消失，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少，产生银白色鳞屑等现象。 ⑴初期损害 针头大小的损害显示真皮上部有明显水肿和圆形细脃涅润，常局限于1—2个乳头区域；上方的表皮下久出现海绵形成和局灶性粒层丧失；真皮上部小静脉扩张，周田有单核细胞浸润．电镜观察发现在表皮病变之前首先出现肥大细胞脱粒和内皮细胞恬化，随后发生巨噬细胞移行。这些结果表明最早期的变化局限于真皮乳头． ⑵寻常型银屑病 表皮改变出现较早。角质增厚，主要为角化不全，在疏松的角化不全细胞间，夹杂着空气间隙，以致临床上其鳞屑呈银白色。在静止期，角化过度可能较角化不全显著。在角层内或角层下，可见由中性粒细胞形成的小脓肿（Munro脓肿），系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表皮游走所致，多见于早期的损坏中。颗粒层变薄或消失。棘层增厚，表皮嵴延长，其末端常较宽，可与临近的表皮嵴相结合。表皮内一般无海绵形成，但在乳头顶部的棘层常显示显著的细胞间水肿。在早期皮损中，可发现中性粒细胞及淋巴细胞移入棘层内。 乳头部的血管扭曲扩张，管壁轻度增厚。真皮上部有轻度到中度炎症细胞浸润。陈旧的损坏中，其浸润有淋巴细胞及组织细胞组成；早期损害中，可能还有中性粒细胞，偶见有浆细胞及嗜酸性粒细胞。乳头部水肿，并向上伸长，呈杵状，其顶端的棘层变薄，仅留有2－3层细胞，该处常无颗粒细胞，轻易刮破乳头顶部的小血管，在临床上极有点状出血现象。 电镜下见表皮基地层变化不大，主要为细胞内张力丝数目减少且直径变细，并丧失了正常的聚集，桥粒减少，核糖体及线粒体增多。棘层有类似改变，细胞核增大，部分核仁增大，数目增多，核扁平、浓缩，核膜不清。所以表皮细胞间的细胞间隙都增宽。真皮乳头的毛细血管管腔扩大，内皮细胞变薄，其间出现桥状的窗孔，中性粒细胞通过这些间隙而游走至表皮细胞间隙中。 斑块状皮损 表皮明显增厚(比正常者厚3—5倍)，伴有角化不全和真皮乳头尖部上方的粒层缺乏；表皮突之间的粒层可增厚，其上的角化可为工常；基层上方表皮常见有丝分裂。真皮乳头细长，基质水肿．其内含有扭曲、扩张毛细血管；真皮乳头有中度炎细胞浸润，如淋巴细脃、巨噬细胞、中性粒细脃和肥大细脃，主要位于血管周围。多形核白细胞从真皮乳头尖部扩散至表皮内，此处伴有局灶性海绵形成和细胞坏死（偶见）；中性粒细脃常在角化不全的角层内积聚。称为海绵状微脓肿或Munro微脓肿 点滴状皮损 表皮增厚较不明显，表皮突常轻田延长，真皮乳头尖部上方的表皮可有海绵形成．粒层局灶性缺乏可见。血清和红细脃可从真皮乳头尖部渗出至表皮内；中性粒细胞聚积于棘层上部的海绵状网架中时，称为Kogoj海绵状脓疱。 疱型银屑病 其病理变化基本与寻常型银屑病相同。但于棘层上部出现海绵状脓疱（spongiform pustules of Kogoj）,疱内