黄国光-强迫症.ppt

强迫症(obsessive-compulsive disorder);一、概念及基本特征;DSM-IV的解释;二、流行病学;发病高峰年龄为15-20岁，平均发病年龄21.2岁，女性发病晚于男性，男性为19.1，女性为23.4 31%第一次发作：10-15岁 约50%一70%的患者是在一次应激事件之后发病。 疾病初期大多极力掩盖症状，故很多人需要历经5一10年才就诊 约1/2的患者有抑郁症状 部分患者能在1年内缓解。 病情超过1年者通常是持续波动的病程，可达数年。慢性持续病程者占76.6% 症状严重或伴有强迫人格特征及持续遭遇较多生活事件的患者预后较差。 ;;;苗国栋;苗国栋;强迫症覆盖人群广泛1，好发于特殊人群2;;强迫症的共病（一）;强迫症的共病（二）;中国精神障碍分类及诊断标准采用7轴诊断;强迫症的共病（三）;; 三、病因与发病机制;（一）遗传因素;（二）生化因素;证据： 1.氯米帕明及SSRIs具有抑制5-HT再摄取作用药物，对强迫症有良好疗效，疗效优于对5-HT再摄取缺乏抑制作用的其他抗抑郁药如阿米替林、米帕明，缺乏该作用的药物其疗效不佳。故推测强迫症的发生与5-HT相关。 2.王国强等（2006）对照研究发现，首诊的强迫症患者脑脊液中5-HT含量和血浆中5-HIAA含量显著低于对照组。 强烈提示强迫症患者中枢5-HT功能不足。 3.强迫症状减轻常伴血小板5-HT含量和脑脊液5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量下降。 4.用氯米帕明治疗强迫症疗效较佳的病例,治疗前血小板5-HT和脑脊液5-HIAA水平较高。 5.某些研究发现，强迫症患者口服5-HT受体激动剂MCPP(M-氯苯哌嗪)能使病人的强迫症状暂时加剧，而5-HT受体拮抗剂能逆转氯米帕明的治疗作用。 ;然而…… 研究结果的不一致性及作用于强迫症患者5-HT系统的各种药物的效果不一，提示强迫症是一种在病理生理方面具有异源性的疾病。多巴胺和胆碱能系统可能也参与了部分强迫症病人的发病。 也有40%-60%的强迫症患者用5-HT 回收抑制剂无效。5-HT异常假说支持强迫症患者5-HT功能异常，但5-HT功能改变的性质仍不清楚，仅用5-HT活动增强或减弱还无法解释强迫症的复杂发病机制。 Stein D(2001年)总结近20年的文献后发现：SSRIs治疗OCD的有效率为50～60％；部分用SSRIs疗效欠佳的OCD患者合用多巴胺受体阻滞剂如氟哌啶醇等药物后可改善部分症状。 Stein DJJ(2000年)提出了DA／5-HT功能失调的假说．认为OCD的发病是由于中枢DA和5-HT功能共同发生异常的结果。 ;脑神经肽：近年来的研究发现，OCD患者存在有精氨酸血管加压索(AVP)、催产素(OC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、生长抑素(SS)和阿片肽(OP)等多种脑神经肽的异常。 另外一些研究提示本症与抑郁症的发病存在连锁关系，如本症患者有25%-40%对氟美松抑制实验（DST）不抑制，部分患者多导睡眠图显示快速动眼睡眠（REM）潜伏期缩短等。 ;（三）器质性因素;Whiteside等（2006）的磁共振波谱分析（MRS）研究表明，强迫症患者右侧眶额叶灰质谷氨酸/肌酸比值和NAA/肌酸比值增加，双侧尾状核头部肌醇/肌酸比值减小，右侧眶额叶灰质谷氨酸/肌酸比值与强迫症状相关。 Sumitani等（2007）的MRS研究表明，在对SSRIs联合非典型抗精神病药有效的强迫症患者中，扣带回前部NAA水平下降。（NAA：N-乙酰门冬氨酸） Rapoport等(1988)综合有关强迫症影像学研究文献后指出：基底节存在一个对初始刺激的认知和行为释放机制。感觉刺激从感觉器官到皮质，然后到纹状体，如果感觉刺激与纹状体中储存的信息内容相一致，那么就发生对感觉输入的正常反应；然而，如果感觉输入信息起源于前扣带皮质，这部分皮质能在没有适当感觉刺激的情况下引起行为反应，就发生强迫行为。这一假说受到了神经影像学及神经药理学研究的支持。 ; 脑影像学研究结果还存在不一致。 导致结果不一致可能存在的原因有： 1.样本小。 2.强迫症临床症状存在明显的异质性，不同亚型可能与不同脑区有关。 3.检测和分析方法不同。 4.受药物、心理治疗影响。 ;（四）心理社会因素;1、人格素质与社会心理因素;2、行为理论的看法;强迫思考与强迫行为的关系;观察学习假设;3、认知理论的看法;认知行为观点;4、心理动力学理论;肛欲期;根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小便训练的时期。 这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退