维生素缺乏症解释.ppt

维生素缺乏症;一、维生素的定义;二、维生素的命名与分类;二、维生素的命名与分类;三、维生素的需要量;四、维生素缺乏症与中毒;维生素中毒; 脂溶性维生素; 维生素A缺乏症;（一）化学本质、性质及来源;维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-trans retinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。; 维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63℃。维生素A2尚未制成晶体。;1. 组成视觉细胞内的感光物质，维持正常视觉。;（一）维生素A缺乏症 植物中的维生素A主要以维生素A原（胡萝卜素）的形式而存在的。在各种青绿饲料包括发酵的青绿饲料在内，特别是青干草、胡萝卜、南瓜、黄玉米中，都含有丰富的维生素A原，维生素A原则能转变成维生素A。但在棉子、亚麻子、萝卜，干豆、干谷、马铃薯、甜菜根中，几乎不含维生素A原。 ;犊牛腹泻、瘤胃不全角化或角化过度，都可导致维生素A缺乏症。因为大量胡萝卜素是在肠上皮中转变成维生素A的.并且主要是在肝脏中贮存维生素A的，所以当慢性肠道疾病和肝脏疾病时，最容易继发维生素A缺乏症。;发病机制：维生素A缺乏症主要影响动物视色素（对牛影响视紫红质）的正常代谢、骨骺的生长和上皮组织的维持。严重缺乏的母畜，更可影晌胎儿正常发育。 维生素A缺乏症能导致所有上皮细胞萎缩，但主要受影响的则是既有分泌功能又有覆盖功能的上皮组织。由于分泌细胞在基础上皮上的分裂能力和发生能力的衰竭，所以在缺乏症中，这些分泌细胞逐渐被层叠的角化上皮细胞所代价，成为非分泌性的上皮组织。;这种情况主要见于唾液腺、泌尿生殖道（包括胎盘，但不包括卵巢和肾小管）及副眼腺和牙齿（在釉质中齿质母细胞消失）。甲状腺素的分泌显着减少。对胃粘膜的影响不明显。由于这些上皮变化的结果，在临床上导致胎盘变性、干眼病和角膜变化。 ;症状： 牛的皮肤有麸皮样痂块，然而由于缺乏症可影响公畜和母畜生殖能力，虽然公畜还可保留性欲，但精小管生殖上皮变性，精子活力降低，育年公牛睾丸显著地小于正常。母畜受胎作用虽未必发生影响，但胎盘变性，可导致流产、死产或生后胎儿衰弱及母畜胎盘滞留。 ;夜盲症是一种突出的病征，也是最早出现的重要病征。特别在犊牛．当其它症状都不甚明显时，就可发现在早晨或傍晚或月夜中光线微弱时，盲目前进，行动迟级，以至于碰撞障碍物。 ;患缺乏症的动物，还可呈现中枢神经损害的病征，例如颅内压增高引起的脑病，视神经管缩小引起的目盲，以及外周神经根损伤引起的骨骼肌麻痹。由于骨骼肌麻弊而呈现的运动失调，最初常发生于后肢，然后再见于前肢。 防治： 由于维生素A或胡萝卜素存在于油脂中而易于被氧化，故饲料放里时间过久或预先将脂式维生素A掺入到饲料中，都可能被软化、变质，特别在大量不饱和脂肪酸存在的环境中更甚。;各种动物每天正常需要维生素A最低量是每公斤体重30国际单位，每天正常需要胡萝卜素最低量是每公斤体重75国际单位。欲使肝脏中有所贮存，则上述吃入量必须加一倍。乳牛在妊振和泌乳阶段，剂量可增加50％。肥育牛的日粮，冬季每天加入维生素A10, 000国际单位，秋季每天加入40,000国际单位。;因为剂量过高能干扰维生素D在骨骼发生中的作用，应用时宜注意。至于临床病例，可按上述正常需要量增加10-20倍，但亦不应过高。通常照例是每公斤体重为440国际单位。治疗时不用口服法而用注射法，注射剂是一种醇式而不是一种脂式维生素A。 ;水溶性维生素;维生素B缺乏症; 维生素B族是一组多种水溶性维生素，共9种，分别为B1(硫黄素)、B2(核黄素)、B3(泛酸)、B4(胆碱)、B5(烟酸或尼克酸)、B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)、B7或维生素H(生物素)、B11(叶酸)、B12(钴胺素)。B族维生素在动物体内分布大体相同，在提取时常互相混合，在生物学上作为一种连锁反应的辅酶，故统称复合维生素B。但它们的化学结构和生理功能都是互不相同的，主要是组成某些辅酶或辅基的成分。　　; B族维生素由于它们是水溶性维生素，因此在机体每天排出大量水分的同时，也使一定量的B族维生素被排出。由于B族维生素不在机体内贮存，因此它们必须每天得到补充。维生素B的来源很广，在青绿饲料、酵母、麸皮、米糠及发芽的种子中含量极高，只有玉米中缺乏烟酸。;B族维生素介绍; 1.硫胺素(维生素B1) 在高等动物体内能合成焦磷酸硫胺素(简写为TPP)，它参与糖代谢过程中α-酮酸(丙酮酸，α-酮戊二酸)的氧化脱羧反应，是α-酮酸脱氢酶系中的辅酶。在正常情况下，神经组织所需的能量主要靠糖氧化供给。当缺乏维生素B时，丙酮酸不能被氧化，就会造成神经组织中丙酮酸和乳