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20精神分裂症(分裂症)[F20]
本症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常缓慢起病,具有思维、情感、行为等多方面障碍,及精神活动不协调。通常意识清晰,智能尚好,有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
【症状标准】至少有下列2项,并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落,单纯型分裂症另规定:
(1)反复出现的言语性幻听;
(2)明显的思维松弛(联想时一个问题与另一个问题没有关联)、思维破裂(建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系)、言语不连贯,思维内容贫乏;
(3)思想被插入、被撤走、被播散、思维中断,或强制性思维;
(4)被动、被控制,或被洞悉体验;
(5)原发性妄想(包括妄想知觉,妄想心境)或其他荒谬的妄想;
(6)思维逻辑倒错、病理性象征性思维(指患者主动地以一些普通的概念、词句或动作来表示某些特殊的、不经患者解释别人无法理解的含意),或语词新作(患者自创一些文字、语言、图形、符号并赋予特殊意义,或对常用普通词语赋予新概念);
(7)情感倒错,或明显的情感淡漠;
(8)紧张综合征、怪异行为,或愚蠢行为;
(9)明显的意志减退或缺乏。
【严重标准】自知力障碍,并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。
【病程标准】
(1)符合症状标准和严重标准至少已持续1个月,单纯型另有规定。
(2)若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准,当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时,分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上,方可诊断为分裂症。
【排除标准】排除器质性精神障碍,及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人,若又罹患本项中前述两类疾病,应并列诊断。
?
20.1偏执型分裂症[F20.0]
符合分裂症诊断标准,以妄想为主,常伴有幻觉,以听幻觉较多见。
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20.2青春型(瓦解型)分裂症[F20.1]
符合分裂症诊断标准,常在青年期起病,以思维、情感、行为障碍或紊乱为主。例如明显的思维松弛、思维破裂、情感倒错、行为怪异。
?
20.3紧张型分裂症[F20.2]
符合分裂症诊断标准,以紧张综合征为主,其中以紧张性木僵(指患者不言不语、不吃不喝、不懂,言语活动和动作行为处于完全的抑制状态)较常见。
?
20.4单纯型分裂症[F20.6]
【诊断标准】
(1)以思维贫乏、情感淡漠,或意志减退等阴性症状为主,从无明显的阳性症状;
(2)社会功能严重受损,趋向精神衰退;
(3)起病隐袭,缓慢发展,病程至少2年,常在青少年期起病。
一、病因和发病机制
1.致病因素
(1)遗传因素:遗传因素在分裂症发病中有一定作用。对分裂症的遗传研究主要有:家系调查发现亲属中的患病率比一般居民约高10倍,与病人的血缘关系越近,患病率越高;双生子研究报告发现单卵双生比双卵双生同病率高4~6倍;寄养子调查也提示明显的遗传倾向;细胞遗传学与分子遗传学研究至今缺乏一致性结果。分裂症的遗传方式目前尚不肯定,有人认为分裂症属多基因遗传,即分裂症的遗传是多基因的积累作用所致,具有一个遗传阈值,超过这一阈值就显现疾病。也有人认为分裂症家族像糖尿病家族一样,是遗传易感性和环境因素共同作用的结果,分裂症的遗传性是否显现,需决定于环境因素对病人的影响。
(2)个性与心理社会因素:部分分裂症病人有特殊的个性,如孤僻、少言、怕羞、敏感、沉溺于幻想等,这种个性偏离正常者称分裂样人格障碍。Mednick等(1987)提出部分分裂样人格障碍病人以后发展为分裂症的主要影响因素,是围生期损伤、幼年生活不稳定和缺乏父母照顾等。在美国纽约附近的社区调查发现,分裂症患病率在低社会阶层为高阶层的9倍。我国12地区调查发现,分裂症患病率在经济水平低的人群为1.016%,明显高于经济水平高的人群(0.475%),这可能与物质生活差、心理负担重和心理社会应激多有关。
(3)年龄因素:青春期内分泌系统发育逐渐成熟,植物神经系统不稳定,情绪易波动,对外界应激因素敏感。分裂症易发于这一时期,可能与内分泌变化有关。
2.神经生化
(1)多巴胺能2型(D2)受体:有人报告从未用过抗精神病药的分裂症病人,死后脑标本的基底神经节和伏隔核D2受体增多。应用正电子发射脑扫描(PET)的D2受体定量法发现,分裂症病人在苍白球受体数目比正常人高。提示分裂症病人的中枢多巴胺能递质系统可能异常。
(2)5-羟色胺(5-HT)受体:研究发现经典抗精神病药的抗精神病作用效价与引起锥体外系副反应的效价,同阻滞D2受体作用强度呈正相关。但非经典抗精神病药氯氮平与分裂症DA假说有不符之处,氯氮平对D2受体的阻滞作用仅为氯丙嗪的一半,而对5-HT2、肾上腺素能α1与组织胺1型(H1)受体阻滞作用很强,因此有人推测氯氮平的抗精神病作用与
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