传染病—其他(新)资料.ppt

;伤 寒;伤寒病人体温表;玫瑰疹;第二节 伤寒 (typhoid fever); 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎， 以回肠末端最为突出。;一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)。;伤寒杆菌电镜照片; 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素 ;菌体抗原凝集试验;鞭毛抗原凝集试验;传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多;慢性带菌者： 伤寒传播和流行的主要传染源 ;二、发病机制;; 三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细???及伤寒肉芽肿 ;伤寒细胞;伤寒细胞;伤寒肉芽肿;伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团， 形成小结节;1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显;髓样肿胀期;溃疡期;(1) 髓样肿胀期(第一周) 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。;(2) 坏死期(第二周) 肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。 ;（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血;（4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 ;2. 其他病变 肿大：肠系膜淋巴结 肝、脾 骨髓 镜检：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 ;3. 其他病变 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死; 胆囊： 无明显病变或仅有轻度炎症，但细菌可在胆汁中大量繁殖。在一定的时期内是带菌者，甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。 ;结局和并发症: 一般4-5周可痊愈。 败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。 ;并发症： 1. 肠出血→出血性休克， 肠穿孔→弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染; 伤寒最常见的并发症是什么？ 1. 肠出血→出血性休克， 肠穿孔→弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染;细菌性痢疾;致病菌：痢疾杆菌，肠杆菌科， G(-)，无鞭毛及荚膜，不形成芽孢，有菌毛。;一、病因及发病机制 致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌→内毒素/外毒素;传染源：患者及带菌者 传播途径：消化道（粪-口途径） 季节性：四季均可发病，夏秋季最多。 年龄：好发于儿童，其次为青壮年。;细菌侵入结肠粘膜内繁殖 局部炎症反应 释放内外 血循障碍 毒素入血 粘膜表层坏死 全身症状 假膜形成 浅表溃疡;二、病变及临床病理联系 1. 急性细菌性痢疾 部位：大肠，乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡-形状？;假膜：坏死粘膜+纤维素+炎细胞 溃疡多、浅、小(地图状) ;急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）;急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）;临床病理联系: 腹痛、腹泻、粘液脓血便: 发热、中毒症状: 大便次数多、量少、里急后重:;2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者， 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄;3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，肠道病变和症状轻微，全身中毒症状重，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。;(滤泡性肠炎） 中毒型细菌性痢疾 ;1．男性患者，34岁，患病已3周，有持续性高热，心动过缓，腹胀、腹泻，因中毒性休克死亡。尸检发现弥漫性腹膜炎，回肠孤立和集合淋巴小结肿胀、坏死和溃疡形成，并有穿孔，脾肿大，应考虑什么诊断？ A．细菌性痢疾