急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症2资料.pptVIP

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）;概念与流行病学 病理生理与发病机制 临床特征与诊断 治疗 病例介绍;概念的演变;1992欧美ARDS联席会议;ALI/ARDS的概念;流行病学;表1 ALI/ARDS发病危险因素 ;发病机制;*;病理;病理改变：湿肺;ARDS病理;ARDS病理;ARDS病理;;肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡容积缩小，肺顺应性降低;病理生理;ALI/ARDS的病理生理特点 肺内、外严重疾病 肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 肺水肿、透明膜形成和肺不张 ;　潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深快，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” ;早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 ;中期：发病1一5d 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿;晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失;ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg， PaO2/ FiO220OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;ALI/ARDS的临床特征;1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 200mmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿;ALI/ARDS的治疗;原发病治疗;呼吸支持治疗--氧疗;呼吸支持治疗--无创机械通气;呼吸支持治疗--无创机械通气;NIV的禁忌症;NIV注意事项 应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。 如何NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。 ;呼吸支持治疗--有创机械通气;;肺保护性通气策略 气道平台压不得超过30-35cmH20. ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台过高，加重肺及肺外器官损伤。 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。 小潮气量6-8ml/Kg 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。 ;正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气;肺复张;肺复张概念;肺复张适应 证与禁忌证;肺复张--控制性肺膨胀（SI）法;肺复张--PEEP递增法：;肺复张--叹息;肺复张--实施压力、时间及频率;肺复张效果评价;肺复张的并发症;PEEP的选择 应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低血症，防治呼吸机相关肺损伤。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。 荟萃分析显示：PEEP﹥12cmH2O、尤其是﹥16cmH2O时明显改善生存率。;自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。;半卧位;俯卧位通气;镇静 对机械通气的病人，应制定镇静方案（镇静目标和评估） 对机械通气的病人应用镇静剂时应先制定镇静方案,并实施每日唤醒。 以Ramsay评分3~4分作为镇静目标。 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。;Ramsay评分;有创机械通气;药物治疗--液体管理 在保证组织器官灌输前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 液体负平衡 白蛋白、利尿剂;糖皮质激素;糖皮质激素;其它;中医药治疗 ;中医药治疗;病列1;;;病例2;;病例3;;;;;;;;;;;;;;病例4;;;谢谢！