植物抗寒性产品研究.pptVIP

第一部分： 研究植物抗寒性产品的意义及理论基础;研究植物抗寒性的意义：;;;;;;;;;植物的抗性生理; 在中国，冷害经常发生于早春和晚秋，对作物的危害主要表现在苗期与籽粒或果实成熟期。 ; 很多热带和亚热带植物不能经受冰点以上的低温.; 根据植物对冷害的反应速度，可将冷害分为直接伤害与间接伤害两类。 直接伤害:指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。 间接伤害:主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。低温后植株形态上表现正常，至少要在五、六天后才出现组织柔软、萎蔫，而这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的。 ;;　 3.水分代谢失调 植株经冰点以上低温危害后，吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其中根系吸水能力下降幅度更显著。在寒潮过后，作物的叶尖、叶片、枝条往往干枯，甚至发生器官脱落。这些都是水分代谢失调引起的。　 4.光合速率减弱 低温危害后蛋白质合成小于降解，叶绿体分解加速，叶绿素含量下降，加之酶活性又受到影响，因而光合速率明显降低。　　;5.呼吸速率大起大落 植物在刚受到冷害时，呼吸速率会比正常时还高，这是一种保护作用。因为呼吸上升，放出的热量多，对抵抗寒冷有利。但时间较长以后，呼吸速率便大大降低，这是因为原生质停止流动，氧供应不足，无氧呼吸比重增大。特别是不耐寒的植物(或品种)，呼吸速度大起大落的现象特别明显。 6.有机物分解占优势 植株受冷害后，水解大于合成，不仅蛋白质分解加剧，游离氨基酸的数量和种类增多，而且多种生物大分子都减少。冷害后植株还积累许多对细胞有毒害的中间产物——乙醛、乙醇、酚、α-酮酸等。 ; 造成冷害形态结构和生理生化剧烈变化的主要原因，通常认为有以下几点。  1.膜脂发生相变 低温下，生物膜的脂类会出现相分离(图11-5)和相变，使液晶态变为凝胶态。由于脂类固化，从而引起与膜相结合的酶解离或使酶亚基分解而失去活性。因为酶蛋白质是通过疏水键与膜脂相结合的，而低温使二者结合脆弱，故易于分离。随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。　　;图11-5 由低温引起的相分离;　　 膜脂相变温度随脂肪酸链的加长而增加，随不饱和脂肪酸如油酸(oleic acid)、亚油酸(linoleic acid)、亚麻酸(linolenic acid)等所占比例的增加而降低。也即，不饱和脂肪酸愈多，愈耐低温。温带植物比热带植物耐低温的原因之一，就是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。同一种植物，抗寒性强的品种其不饱和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品种。经过抗冷锻炼后，植物不饱和脂肪酸的含量能明显提高，随之膜相变温度降低，抗冷性加强。因此膜不饱和脂肪酸指数(unsaturated fatty acid index，UFAI)，即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值，可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。;2.膜的结构改变 在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使得膜结构紧缩，降低了膜对水和溶质的透性；在寒流突然来临的情况下，由于膜脂的不对称性，膜体紧缩不匀而出现断裂，因而会造成膜的破损渗漏，胞内溶质外流。膜渗漏增加，使得胞内溶质外渗，打破了离子平衡，引起代谢失调。据报道，受害甘薯的根组织在低温下，离子的外渗比正常组织高五倍。　　低温下，植物细胞内电解质外渗与否已成为鉴定植物耐冷性的一项重要指标。　　3.代谢紊乱 生物膜结构的破坏会引起植物体内新陈代谢的紊乱。如低温下光合与呼吸速率改变不但使植物处于饥饿状态，而且还使有毒物质(如乙醇)在细胞内积累，导致细胞和组织受伤或死亡。;冷害的机理是多方面的，但相互之间又有联系，图11-6对此作了概括。 ;;;(一)冻害 　　 冰点以下低温对植物的危害叫做冻害(freezing injury)。 植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性(freezing resistance)。 　　; 在世界上许多地区都会遇到冰点以下的低温，这对多种作物可造成程度不同的冻害，它是限制农业生产的一种自然灾害。　　冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大差异。大麦、小麦、燕麦、苜蓿等越冬作物一般可忍耐-7～-12℃的严寒；有些树木，如白桦、网脉柳可以经受-45℃的严冬而不死；种子的抗冻性很强，在短时期内可经受-100℃以下冷冻而仍保持其发芽能力；某些植物的愈伤组织在液氮下，即