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第二节
病毒性传染病病人的护理 ; 【定义】 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性疾病。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸。;分型:目前确定的有甲、乙、丙、丁、戊5型。; 流行病学特点:传染性强、传染途径复杂、流行面广、发病率高。
主要传播途径:粪—口、血液或体液途径。;(一)病原学; 【结构】 RNA病毒,感染后主要在肝细胞胞浆内复制,通过胆汁从粪便排出。; 【结构】 DNA病毒,电镜下可见3种颗粒:
①大球形颗粒(Dane颗粒):完整HBV颗粒,分为包膜(含表面抗原)和核心(含核心抗原、e-抗原、DNA、DNA聚合酶即DNAP)两部分。
②小球形颗粒:仅含包膜。
③管状颗粒:仅含包膜。; HBV的3种抗原、抗体系统:
(1) HbsAg与抗-HBs
(2) HbcAg与抗-HBc
(3) HbeAg与抗-HBe ; 5、戊型肝炎病毒(HEV)
肠道传播型,RNA病毒,无外壳。;(二)流行病学; 2、传播途径
(1)甲肝、戊肝:以消化道为主要传播途径
①日常生活接触传播(最常见):污染的手、用具、玩具污染食物或直接与口接触。
②水传播:是戊肝爆发流行的主要传播方式。
③食物传播:主要引起甲肝爆发流行。
④媒介传播:苍蝇、蟑螂污染食物。 ; (2)乙肝、丙肝、丁肝:
①血液传播:不洁注射、针刺,输含病毒的血或血制品,血液透析,医疗器械或物品污染等。
HCV以输血为主要途径。
②生活密切接触传播:性接触,共用牙刷、剃刀。
③母婴垂直传播:包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式,我国婴幼儿HBV感染约1/3经此途径感染。;3、人群易感性
⑴甲肝:儿童、青少年发病率高。半岁以内婴儿不易感(母儿先天性被动免疫),成年人阳性率达80%,感染后免疫终身有效。
⑵乙肝:婴幼儿、青少年易感性高。新生儿普遍易感。30岁以上成人近半数有抗-HBs保护。感染HBV后可产生牢固的免疫力(保护期约10年)。; ⑶丙肝:普遍易感,各亚型之间无交叉免疫,已感染者可感染其他亚型或变异株。
⑷戊肝:普遍易感,青壮年更高。感染后免疫力不持久。
尚未发现针对HCV、HDV、HEV的保护性抗体。;4、流行特征
(1)散发性发病:可见于各型。乙肝有明显家庭聚集现象。
(2)流行爆发:常见于甲型、戊型
(3)季节分布:秋冬季甲型,雨季戊型
(4)地理分布:发展中国家多见;Date;Date; 低度流行区(HbsAg携带率0.2~0.5%):北美、西欧、澳大利亚。
中度流行区(HbsAg携带率2~7%):东欧、地中海、日本、前苏联。
高度流行区(HbsAg携带率8~20%):热带非洲、东南亚、中国(10-15%)。
我国目前约有HbsAg携带者1.2亿人,广东省约1000万。 ;Date;(三)发病机制与病理生理;⑵乙肝 ;病毒感染/机体免疫状态与肝炎类型的关系:
1)受病毒感染的肝细胞数不多,T淋巴细胞功能正常→急性肝炎。
2)受病毒感染的肝细胞数众多,细胞免疫反应强烈(超敏反应)→重型肝炎。
3)T淋巴细胞功能低下、或HbeAg大量产生导致免疫耐受 :肝损较轻,未被清除的HBV反复复制感染、或病毒变异→慢性肝炎。
4)机体免疫功能缺陷:病毒与宿主共存,不引起肝损→病毒携带状态。 ; ⑶丙肝
急性丙肝——HCV直接损伤肝细胞
慢性丙肝——免疫病理机制
⑷戊肝:可能与甲肝类似 ;2、病理改变 ; 急性肝炎的基本病变:
⑴肝细胞肿胀、气球样变性→嗜酸性变性→细胞核空泡变性、核溶解→肝细胞点灶状或融合性坏死、再生。
⑵汇管区炎症细胞浸润,肝血窦壁Kupffer细胞增生肥大。
慢性肝炎:纤维增生形成纤维间隔,导致肝小叶结构紊乱或破坏。 ; ⑴黄疸:以肝细胞性黄疸为主。
机制:
①肝细胞坏死,胆小管破裂,胆汁反流入肝血窦
②肝细胞胆红素代谢功能障碍;⑷腹水
机制:
早期——水钠潴留
晚期——
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