第04章_炎症.pptVIP

第四章 炎症;掌握：炎症的概念、原因和基本病变； 急性炎症的发生机制和结局； 急性炎症的类型及病变 一般慢性炎症的特点 肉芽肿的概念原因病变特征 熟悉：各种炎细胞的形态和作用 了解：炎症介质的种类及作用;第一节 概 述 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称炎症（inflammation）。 二、炎症的原因 三、炎症局部的基本病理变化 （一）变质 1 概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 2 病变：实质细胞及间质的各种变性及坏死;（二）渗出 炎症局部组织血管内的液体、细胞成分和纤维蛋白原，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称渗出。为炎症最具特征性的变化。 （三）增生 实质细胞和间质细胞的增生 四、炎症的局部表现和全身反应 1 局部临床特征：红、肿、热、痛、机能障碍 2 全身反应：发热及末梢血白细胞计数增高 ;炎性充血 水肿;第二节 急性炎症 一、血液动力学改变 1 细动脉短暂收缩 2 血管扩张和血流加快 3 血流速度减慢 二、血管通透性增强 微循环血管的通透性主要取决于血管内皮细胞的完整性 1 内皮细胞收缩：主要累及细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩由化学介质引起。 2 内皮细胞细胞骨架重构：内皮细胞骨架结构重组致内皮细胞收缩。 ;3 穿胞作用增强：穿胞通道是由一些胞浆中的囊泡相互连接形成的，由其所致的穿胞作用使富含蛋白质的液体溢出。其机制是VEGF通过增加穿胞通道数目和大小实现的。 4 直接内皮细胞损伤：速发持续反应（严重烧伤、化脓菌感染）累及毛细血管、细动脉、细静脉 5 迟发持续性渗漏：（轻、中度热损伤，物理因素，某些细菌毒素，白细胞介导的内皮细胞损伤）累及毛细血管和细静脉。 6 白细胞介导的内皮细胞损伤 7 新生毛细血管壁的高通透性 ;血管内膜完整性受损;炎性渗出;鉴别要点;炎性渗出的意义： a 渗出液可稀释毒素减轻局部损伤 b 带来营养物质、带走代谢产物 c 抗体、补体消灭病因微生物 d 纤维蛋白网限制病原微生物扩散，有利于白细胞吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生 e 病原微生物和毒素引流到局部淋巴结，利于体液免疫和细胞免疫 ;;A 选择素: 选择素E 选择素P 选择素L 路易斯寡糖X B 免疫球蛋白超家族 : ICAM-1 VCAM-1 LFA-1 MAC-1 VLA-4 C 整合素 机制：粘附分子再分布 诱导新的粘附分子的合成 增加粘附分子间的亲和性;白细胞游出与趋化作用 趋化因子; ;（二）白细胞在局部的作用 1 吞噬作用 ;吞噬过程： 识别、附着 吞入 杀伤和降解 H2O2-MPO-Cl-系统; 白细胞功能缺陷 （1） 粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒障碍 （3）杀菌活性障碍;各种炎细胞及其作用; ;单核细胞;嗜酸性粒细胞;淋巴细胞;浆细胞及淋巴细胞（慢性炎细胞）;中性粒细胞;四、炎症介质在炎症过程中的作用 炎症介质（inflammatory mediator）：介导发生炎症反应的一系列化学因子。 （一） 细胞释放的炎症介质 1 血管活性胺：组胺 5-色胺 2 花生四烯酸代谢产物 环加氧酶----前列腺素 脂质加氧酶----白三烯、脂质素 3 白细胞产物：氧自由基、溶酶体酶;细胞因子： 调节淋巴细胞激活、增殖和分化 调节自然免疫 激活巨噬细胞 化