病理第七章呼吸系统疾病导论.ppt

《病理学》;相关基础知识复习;下呼吸道;黏膜层;肺静脉;II型肺泡细胞;据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。 据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。 据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。;1.小叶性肺炎 2.融合性小叶性肺炎 3.4.间质性肺炎 5.大叶性肺炎;主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。 起病急，病程1周左右。患者出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。;肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。 诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖尿病等。;鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通过肺泡间孔等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。 机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。;;第一节 肺炎 大叶性肺炎;第一节 肺炎 大叶性肺炎;全身表现：发热、白细胞增多、单核－巨噬细胞系统增生、脏器损伤; 大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出物引起的功能障碍所导致。;咳嗽 咳痰：粉红色泡沫痰→铁锈色痰→无痰→脓性痰。 粉红色泡沫痰-铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌。;呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。 充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。;湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。 充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。 肝样变期呼吸音减弱或消失。;浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。 实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。 充血水肿期和溶解消散期——浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期——实音。;X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X光线的能力下降，患者X线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。 炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。;痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。 并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。;并发症： 感染性休克 肺肉质变 败血症或脓毒败血症 肺脓肿、脓胸、脓气胸 胸膜炎;由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。 主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。 患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。;肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感杆菌等多种细菌混合感染。 诱因： 急性传染病后肺炎 坠积性肺炎 吸入性肺炎;混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。 融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合起来累及大叶肺组织。;病变性质：化脓性炎。 多累及双肺下叶、背侧。 肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数1cm左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。;镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞。病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。;第一节 肺炎 小叶性肺炎;化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。 X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。;预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。 如能及时有效治疗，可临床治愈。 并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症等。;由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。 多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。;患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。 X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。 严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。;肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。 镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。;病毒包涵体： 强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕； 可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。;病毒包涵体：上皮细胞或