高钙血症,呼伦贝尔市医院徐春重点.pptxVIP

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高钙血症; ;钙磷的分布;离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-] Ca2++血浆蛋白质 结合钙 [H+];骨钙 (不溶);Ca2+的生理功能 ;(3)第二信使作用:CaM可调节酶活性、细胞分泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 (4)其它:突触传递、血液凝固、细胞粘连、降低毛细血管和细胞膜的通透性;钙磷的代谢转变;;钙的代谢与调节;钙的代谢与调节; VD3来源:皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来, 动物食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强,血浆含量100 pmol/L;;;定义;;甲旁亢 甲状旁腺功能亢进症,可分为原发性、继发性、三发性三种。原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺素(PTH)分泌过多,通过对骨和肾的作用,导致高钙血症和低磷血症。继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙,继发引起甲状旁腺增生,分泌过多PTH。三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上,由于甲状旁腺受到持久性刺激,过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见。 ;家族性低尿钙性高钙血症 常显、钙受体基因突变、PTH分泌阈值↓ (临表:轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒);锂盐中毒 锂盐使PTH分泌的钙调定点升高、故Ca2+升高后PTH仍继续分泌、同时可有甲状旁腺增生、腺瘤。 ;恶性肿瘤 (1)易发生骨转移的肿瘤(乳腺癌、支气管肺癌、肾癌、血液肿瘤) 癌细胞直接溶骨、骨钙释放入血 (2)无骨转移的肿瘤 癌细胞产生PTH、PTH相关肽;肉芽肿疾病及结节病 巨噬细胞产生过多活性维生素D→肠道、肾脏对钙的重吸收过多→血钙升高 ;乳碱综合征(MAS) 长期大量进食牛奶、钙剂,并服用大量可吸收的碱剂引起的高钙血症、碱中毒、不同程度的肾功能损害的症候群。 频繁呕吐和肾脏疾病者更易诱发、加重。;维生素D中毒 在治疗(儿童佝偻病、成人骨软化、甲旁减或肾性营养不良)时使用维生素D剂量过大→肠钙吸收增加→高钙血症;嗜铬细胞瘤 少数、儿茶酚胺刺激PTH分泌→骨重吸收增加 ;限制活动 缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉,加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少,使骨重吸收超过骨形成,使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松;有甲状旁腺增生病人做肾移植术后 由于PTH增多,加上移植肾排钙减少可引起高钙血症。 ; ; ; ;2.心血管和呼吸系统: 可引起血压升高和各种心律失常。 心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血 钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。 因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏 膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易招致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。 ;3、消化系统症状: 表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。 钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,故 高钙血症者易发生消化性溃疡。 钙异位沉积于胰腺管,且钙刺激胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。 ; 4.泌尿系统症状: 高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮 ,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。 钙在肾实质中???积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。 肾钙质沉积症,最终发展为肾功 能衰竭,也易发生泌尿系感染和结石。; 5.钙的异位沉着: 表现高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨,可分别引 起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 ;6.血液系统: 因钙离子可激活凝血因子,故可发生广泛性血栓形成。;诊断与鉴别诊断;疾病;谢谢!

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