肝性脑病3重点.pptVIP

肝 性 脑 病;教 学 要 求;肝性脑病的概念;病 因;第二节肝性脑病的病因与分类; 二、肝性脑病的发病机制; 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物在肝性脑病发病中的作用;氨中毒学说; 肝性脑病患者80％血液、脑脊液中NH3? 慢性肝病患者口服含氮物质后可诱发HE 动物实验：给予大量铵盐可诱发HE 降氨治疗可以缓解病情 ;NH3的正常代谢;正常人血氨的来源与去路;氨的去路：;一、血氨升高的原因;2. 肾产氨↑： 尿素弥散进入肠腔，经肠内细菌尿素酶作用 3. 肌肉产氨增多： 肌肉抽搐，腺苷酸分解↑; （二）清除不足 鸟氨酸循环障碍：肝严重受损，ATP↓、酶活性↓ 侧支循环：门-体静脉分流术后，氨不经过肝脏→体循环→血氨↑; 消耗大量?-酮戊二酸 NADH消耗过多 乙酰辅酶A 生成↓ 谷氨酰胺合成中消耗大量ATP; (二) 干扰神经递质间的平衡;脑内神经递质异常;(三)干扰神经细胞膜的离子转运;氨中毒学说的不足;2. 假性神经递质学说： 肝功能衰竭时，某些芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸等），经肠道脱羧酶的作用转变为β-羟酪氨和苯乙醇胺、不能被肝内单胺氧化酶分解清除而进入脑组织，由于其结构与儿茶酚胺相似，但传递神经冲动的作用很弱，故称为假性神经递质。此种假性神经传导递质可取代真性神经传导递质儿茶酚胺，使神经冲动传导发生障碍，而出现意识障碍与昏迷。; 此学说认为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 其化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素) 相似，可被神经元摄取、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的1/10。;3. 氨基酸代谢不平衡学说： 肝功能衰竭时，会导致血支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值降至1或更低（正常3～3.5）。支链氨基酸和芳香族氨基酸在相互竞争的排斥的通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一步形成假性神经递质。;4. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用： 在动物实验中，给予肝衰竭动物氨、硫醇或短链脂肪酸这三种毒性物质的任何一种，如用量较小都不诱发肝性脑病；如联合使用，相同剂量也能诱发意识模糊、定向力差、昏睡和昏迷等脑部症状。; 临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;轻微性格、行为改变;睡眠障碍、行为失常; ;昏 睡、精 神 错 乱 ;;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;临 床 表 现;实验室和其他检查; 六、诊断与鉴别诊断; （二）鉴别诊断 本病以精神症状为主时应与精神病鉴别，同时还应与引起昏迷的其他疾病，如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、脑血管意外等鉴别。 ;治 疗;三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠 盐酸精氨酸：10～20g 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d 支键氨基酸 GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱 氟马西平 人工肝;四、肝移植 五、其他对症治疗 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿;目标检测 一、单项选择题 1．慢性肝病病人出现精神症状、扑翼样震颤，应考虑 A 肝肾综合征 B 肝性脑病 C 感染 D 肝硬化 E 肝癌;2．治疗肝性脑病时，为抑制肠菌生长，首选药物是 A 卡那霉素 B 新霉素 C 庆大霉素 D 链霉素 E 红霉素 ;治 疗一、消除诱因 ; 治 疗一、消除诱因 ;治疗二、减少肠内毒物的生成和吸收;饮 食;饮 食; (二)灌肠或导泻 ;(三)抑制细菌生长 ;(三)抑制细菌生长 ;(三)抑制细菌生长 ;治疗三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 ; (一)降氨药物 ; (一)降氨药物 ;(二)支链氨基酸 ; (三)人工肝 ;治 疗四、肝移植 ;治 疗五、其他对症治疗;治 疗五、其他对症治疗; 预后;预 防;