小儿重症肺炎重点.ppt

小儿重症肺炎的诊治;一、概述：;二、病因和发病机制 ;儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 ;2.发病机理 ;三、小儿重症肺炎的诊治思路;四、小儿重症肺炎并发症;急性呼吸衰竭 ;（三）按血气分析结果分为：;（四）按呼吸泵功能和肺功能分型 ;（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 ;急性呼吸衰竭的发病机制 ;肺炎合并心力衰竭;中毒性脑病;微循环障碍与休克　;重症肺炎并发ＤＩＣ　;胃肠功能衰竭;五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 ;1、急诊状态 ;婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 ;临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。 ;这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数1周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。;北京儿童医院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 ;2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性性呼吸窘迫综合征（ARDS） ;婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金??菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 ;3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭;五、北京儿童医院儿科ICU婴儿重症肺炎的一般临床资料;内科普通病房肺炎临床资料：1998年1月至1999年12月2年间（由于资料限制未能统计5年情况）北京儿童医院内科收治以肺炎为第一诊断的婴儿肺炎851例，其中 3月503例（59.1%），死亡13例，病死率1.5%。其中先心病肺炎126例，死亡8例（6.3%）；其他肺炎725例，死亡5例（0.69%）。从上述数据比较提示，婴儿重症肺炎，尤其是继发于先天性疾病和慢性疾病状态的肺炎，死亡率明显高于普通婴儿肺炎。 ;六、婴儿重症肺炎的处理策略 ;1．快速心肺功能评估和监测;快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行，望和听贯彻评估始终。望：患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触：肢体温度、肌张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱动脉）强弱和节律。听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态，并给予及时，适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。 ;需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征 下列情况时需频繁连续评估心肺功能 呼吸次数 60次/分 心率：5岁， 80或180次/分 5岁， 60或160次/分 呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟 紫绀或经皮氧饱和度 85% 嗜睡或惊厥 ;心肺功能的快速评价的内容：;2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略 ;（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦首先应用NCPAP，并在短时内（15～30分钟）根据疗效决定是否继续应用。对首次应用未达治疗目标者，在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。终止NCPAP行机械通气指征：NCPAP支持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20 达8小时以上或病情进行性加重。 ;（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。早期拔管撤机指征为： 呼吸机