糖尿病胃轻瘫预案.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 静思笃行 持中秉正         秋记与你分享 Kassander在1958年提出糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)这一概念; DGP特点:糖尿病患者在胃无机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟,主要表现为胃脘胀满、食后腹胀、上腹痛、厌食、嗳气等症状; 约75%的糖尿病患者伴有DGP,多见于60岁以上老年人。 神经病变 自主神经病变:胃迷走神经损伤被认为在DGP的发病中起重要作用,且病理解剖研究已证实DGP患者存在不同程度的神经病变。 内在神经病变:研究表明,糖尿病患者内在神经轴突出现阶段性脱髓鞘病变,神经节超微结构和非特异性树突肿胀,肾上腺素能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化。 受体及信号传导功能病变:Soulie利用链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病大鼠及自然的db/db 糖尿病小鼠离体胃窦部平滑肌细胞进行研究,发现胃窦部动力降低是由于该部位对乙酰胆碱的收缩效应减弱所致。因为胃窦部动力降低同突触后水平M 受体的特异性改变以及同M 受体偶联的GTP 结合蛋白的改变有关。这进一步说明胃肠道神经病变不仅存在于自主神经或内在神经本身,也可能存在于受体部位。 胃非神经细胞病变:主要为 Cajal 间质细胞缺失或减少,Cajal 间质细胞是胃肠道的起搏细胞其不仅能起搏有节律的胃电活动,还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。有研究者认为Cajal 间质细胞缺失或减少在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起关键作用。 高血糖 高血糖能抑制健康人及糖尿病患者消化间期移行性复合运动(migrating motor compex ,MMC)的产生和胃窦部动力。高血糖可以引起MMC 消失、减弱或发生变异。 高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病胃轻瘫患者及正常人胃排空的促进作用,血糖的控制程度也与胃动力药物的疗效有密切的关系。研究发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用,而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用,这种作用不受自主神经的控制。 高血糖可以诱发胃节律的紊乱,并降低胃窦部动力。使用前列腺素抑制剂消炎痛后,可以抑制高血糖引起的胃动过速,但对胃动力降低无作用。因此他们推测急性高血糖可以抑制餐后胃窦动力,诱导电节律紊乱,并且胃节律的紊乱是由高血糖而不是高胰岛素血症导致的,且胃节律紊乱的产生有赖于前列腺素的合成。 高血糖可以减慢正常人固体及液体胃排空速度,减慢程度与血糖水平有关。研究发现,糖尿病患者血糖控制在5 .9 ~ 7 .8 mmoL/L 者胃排空T1/2 在正常范围内;血糖7 .8 mmoL/L 时胃排空T1/2 延迟者占61.8 %,提示高血糖与胃排空延迟有关。 胃肠激素 胃动素:研究表明空腹血浆胃动素水平随MMC 的周期性变化而波动,同MMC 的关系紧密。研究发现胃动素水平高,胃排空也较快;但糖尿病胃轻瘫患者却成负相关,即胃动素水平比正常人高,而胃排空反而比正常人慢。 促胃液素(gastrin):研究表明糖尿病患者血浆促胃液素水平升高,有关报道指出,促胃液素可破坏 自发和胃动素诱发的MMCⅢ期活动,使空腹样胃肠运动转变为食后样运动,而糖尿病胃轻瘫患者胃窦部缺乏MMC Ⅲ期运动。 血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是肠神经系统的抑制性递质,对胃体部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用,故可抑制胃排空。研究发现糖尿病胃轻瘫患者血浆VIP浓度比正常人高,因此推测VIP异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。 血浆生长抑素(somatostatin,SS) 有学者观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组显著增高,认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。 微血管病变 糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位,也可见于消化道,可造成局部缺血而致胃壁平滑肌细胞变性,从而影响平滑肌的正常舒缩功能。已有研究表明,无论是经胃镜还是病理检查证实为正常胃或慢性非萎缩性胃炎的糖尿病患者,以激光多普勒血流仪

文档评论(0)

a336661148 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档