[生理学]消化与吸收分析.pptVIP

* 主要来自食物和肝脏分泌的胆汁，1-2g/d。游离型的胆固醇才能被吸收—酯化---生成胆固醇酯—乳糜微粒---由淋巴入血。 * 胃黏膜合成和释放PG，PGI2抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，胃黏膜血管扩张，血流量增加，利于胃黏膜的修复和维持其完整性。 胃粘膜上皮不断更新 酒精、胆盐、阿司匹林、肾上腺素、幽门螺旋杆菌，均可破坏或削弱胃粘膜的屏障作用，严重时可造成胃粘膜的损伤，引起胃炎或溃疡。 无酸无溃疡——无菌无溃疡 * 壁细胞受损或减少 * * 消化间期胃液分泌和消化期胃液分泌。 * （1）乙酰胆碱：大部分支配胃的迷走神经节后纤维末梢释放Ach，它与壁细胞膜上的M3受体结合，刺激壁细胞分泌盐酸，阿托品可阻断其效应。 （2）促胃液素（gastrin） ：由胃及上端小肠的G细胞分泌，丙谷胺是该受体的阻断剂。 （3）组胺(Histamine) ：胃黏膜固有层内的ECL释放，以旁分泌形式作用于壁细胞膜上的H2受体，刺激胃酸分泌。H2受体阻断剂西咪替丁（甲氰咪呱）可阻断组胺刺激引起的胃酸分泌。 * 生长抑素对胃酸分泌具有很强的抑制作用实验表明：生长抑素对胃泌素、组胺等引起的胃酸分泌具有紧张性抑制作用；进食后，特别是进食蛋白和脂肪类食物后ss分泌增加。 s?um?t?u?st?tin * 巴甫洛夫小胃（Pavlov pouch），简称巴氏小胃（1894）有神经支配的小胃海登汉小胃（Heidenhain Pouch）（1879）无神经支配的小胃 。 * 但头期主要靠神经调节，肠期则以体液调节为主。 * 肠期则以体液调节为主 * 肠抑胃素——促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素 * 进食时反射性引起头区胃壁平滑肌的舒张。迷走-迷走反射，VIP或NO * 受慢波电位的控制。 * Ⅰ期：运动静止期，只有慢波，不出现收缩，持续40-60min(NO)； Ⅱ期：间断的不规则收缩，持续30-45min； Ⅲ期：规则的高振幅收缩，持续5-10min(胃动素)； Ⅳ期：短暂过渡期，持续约5min。 * 1.胰液的无机成分和作用 水:97.6% 无机物主要由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是HCO3-和Cl- 主要作用为中和胃酸，保护肠黏膜不受胃酸的侵蚀； 为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。 * ⑴碳水化合物水解酶：胰淀粉酶（pancreatic amylase）：不需激活，最适pH为6.7-7.0.对生熟淀粉都能水解， 胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶，以活性形式分泌,最适pH为7.5-8.5,需在辅脂酶的存在下才能发挥作用，形成胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合物。分解脂肪(甘油三酯)为甘油、甘油一酯和脂肪酸。 胆固醇酯水解酶磷脂酶A2 * 失活胰蛋白酶糜蛋白酶抑制活性 * (2)磷脂：主要是卵磷脂，占胆汁中固体成分的30-40%，也可乳化脂肪，参与混合微胶粒的形成。 (3)胆固醇:胆固醇，胆盐和卵磷脂维持一定比例是胆固醇成溶解状态的必要条件。胆固醇↑→胆结石 (4)胆色素： 是血红蛋白的代谢产物，主要为胆红素， 呈金黄色，在肠道细菌作用下形成尿胆素原 * 胆固醇，胆盐和卵磷脂乳化脂肪，增加脂肪酶作用面积 胆盐和卵磷脂与脂肪消化产物形成水溶性复合物 4.其他作用：中和胃酸，利胆，胆盐卵磷脂是胆固醇的有效溶剂，防止胆固醇析出形成结石。 * 分泌：①胆盐的利胆作用 ②迷走神经、促胰液素 排放：①头期、胃期：迷走神经、促胃液素 ②肠期：缩胆囊素 * 十二指肠腺小肠腺 * ⑴使经过分节运动的食糜向前推进，到达新肠段，再开始分节运动。 ⑵蠕动冲：由进食的吞咽动作或食糜刺激十二指肠引起，可将食糜直接推送到小肠末端或结肠。 ⑶在回肠末端出现逆蠕动，防止食糜过早的通过回盲瓣进入大肠，利于消化和吸收。 * ，利于食糜的消化和吸收 * 、胰岛素和5-HT + * 炎症时还分泌大量的水和电解质，稀释、冲刷肠内刺激因子，促使粪便迅速通过大肠，使得炎症好转。 大肠内酸碱度和温度适宜一般细菌的活动和繁殖 * 胃-结肠反射敏感餐后或餐间产生便意结肠包括盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠,长约130cm,约为小肠的四分之一。结肠比小肠短而粗,盲肠直径7.5cm,向远侧逐渐变小,乙状结肠末端直径只有2.5cm。结肠的 解剖特点有三:①结肠带:为肠壁纵肌纤维形成的3条狭窄的纵行带。结肠带在盲肠、升结肠 及横结肠较为清楚,从降结肠至乙状结肠逐渐不明显。②结肠袋:由于结肠带比附着的结肠短 六分之一,因而结肠壁缩成了许多囊状袋,称结肠袋。③肠脂垂:由肠壁粘膜下的脂肪组织集 聚而成。在结肠壁上,尤其是在结肠带附近有多数肠脂垂,在乙状结肠较多并有蒂。肠脂垂的外面为腹膜所包裹,有时内