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第十一章免疫缺陷与艾滋病 山东师范大学生命科学学院 杨桂文 全球艾滋病流行28年概括 1981年 2009年底 第一次报告 感染者/病人约6000万人 5例艾滋病 累计死亡超过2500万人 2009年每天新增1.4万名艾滋病感染者 96%以上的人生活在中、低收入国家 约2000人是15岁以下儿童 约50%是15~24 岁的年轻人 全国艾滋病流行形势严峻 1985年发现首例艾滋病,当年仅有2个省发现报告疫情 1989年疫情扩大到9个省市自治区 云南首次 报告在边 境地区的 吸毒者中 发现艾滋 病感染者 1998年疫情扩大到31个省市自治区 艾滋病的 三种传播 途径均在 我国发现 我国最新疫情概况 据卫生部统计,中国自1985年出现第一 例艾滋病病人以来,截至2009年10月底,累 计报告艾滋病病毒感染者和病人319,877例 (30多万),其中艾滋病病人102323例;报 告死亡49845例。 2009年,我国新发感染者约4.8万人,在4.8万人中,32.5%来自于同性性传播,42.2%来自于异性性传播,1.05%来自于 母婴传染,24.3%来自于注射吸毒。性传 播已经成为艾滋病的最主要传播途径。 疫情特点 艾滋病疫情上升速度有所缓慢。 经性传播感染已取代静脉吸毒成为艾滋病传播 的第一途径,男同性恋感染呈明显上升趋势, 其带有高知、高危险行为、高感染率的特点。 年龄组以青壮年为主,逐渐向较高年龄组扩散。 逐渐已进入艾滋病发病高峰期。 HIV主要存在于人的血液、精液、阴 道分泌物中,此外乳汁和带血的伤口分泌 物也含有病毒,HIV只会随人体的体液排 出体外,不能从呼吸道随飞沫呼出,也不 会从粪便中排出。 HIV 传播途径 性传播 无论是异性或同性的不安全性行为,都有可能引起HIV的传播。存在于精液、阴道分泌物、月经血中的HIV可通过生殖器粘膜而进入另一个人体内。 血液传播 被污染了的血液可以通过输血、使用血液制品、静脉吸毒以及各种创伤口进入体内,造成感染。 母婴传播 感染了HIV的妇女怀孕,可以在怀孕时或生产时通过血液把HIV传染给胎儿,也可以通过母乳喂养造成婴儿感染。 八、病毒的多态性 病毒多态性 病毒的多态性 抗-HIV 的策略 切记! 传染性 由于免疫功能低下 而发生各种机会性 感染、恶性肿瘤 等 一般无明显症状 HIV进入体内2 ~4周时,可能 出现类似流感 的症状,如发 热、肌肉酸痛 症状 6个月—2年 短则6个月—1 年,长则8-10年 2周—3个月 时间 阳性 阳性 阴性 HIV 抗体 AIDS发病时 从感染HIV到发展成为AIDS 从受HIV感染到 可以检测出来 的这段时间 概念 晚期 (艾滋病期) 潜伏期 (无症状期) 窗口期 (急性感染期) 项目 七、AIDS的发病机制 (一)对HIV易感的人细胞 心肌细胞、肾小管细胞、滑膜、枯否氏细胞、肺纤维母细胞 其它 柱状和杯状上皮细胞、肠嗜铬细胞 肠 朗格罕细胞、纤维母细胞 皮肤 脑中毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞、少神经胶质细胞、脉络丛、成神经细胞瘤细胞、神经节 神经细胞 T细胞、B细胞、MФ、NK细胞、树突状细胞、前髓细胞、干细胞、胸腺上皮细胞 造血干细胞 (二)HIV进入细胞的机制 RNA聚合酶 II 有较高的错误率:1:2,000-10,000 HIV 基因组 9749 核苷酸 因此每个新病毒至少有一个碱基突变! HIV从感染患者到出现临床症状,病毒已发生很大变化 HIV 是一种逆转录病毒 逆转录病毒用宿主细胞的RNA 聚合酶II 去复制它们的基因组 疫苗问题 变化最大的蛋白是gp120 一个病人体内病毒氨基酸序列的变化为 1-6% 共感染可导致基因重组 疫苗问题 疫苗问题 多态性是由于逆转录酶缺乏校对而致高突变的结果 药物问题 逆转录酶的变异导致对脱氧核苷类似物的抵抗 蛋白酶的变异导致对蛋白酶抑制剂的抵抗 药物问题 九、HIV对免疫细胞的损伤机制 CD4+T细胞:HIV感染可使CD4+T细胞数显著减少,功能严重障碍。 B细胞:HIV可激活多克隆B细胞,导致高丙种球蛋白血症并产生多种自身抗体。 单核—巨噬细胞:HIV可使其吞噬杀伤作用、趋化作用、黏附功能,抗原提呈和细胞因子分泌能力显著下降。 树突状细胞:数量减少,功能下降。 预防:宣传教育、控制并切断传播途径、防治医院交叉感染
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