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第十四章 肺功能不全Pulmonary insufficiency 新疆医科大学 病理生理学教研室 案例14-1 患者王××，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。 体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。 实验检查：RBC5.6×1012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。 思考题： 1.该患者病程演变过程如何？ 2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？ 3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？ 4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？ 呼吸衰竭（respiratory failure): 概念： 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 呼吸衰竭的分类 第一节　呼吸衰竭的原因和发病机制 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt） 一、肺通气功能障碍 （一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足——肺泡扩张受限制引起肺泡通气不足 限制性通气障碍的原因和机制 通常呼吸运动吸气是主动，呼气是被动，因此主动过程更易发生障碍。 1.呼吸动力降低 （1）呼吸中枢抑制：颅脑病变、镇静药、安眠药、麻醉药。 （2）呼吸肌病变：脊髓灰质炎、多发性神经炎、呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、低钾、酸中毒、缺氧。 2.胸廓的顺应性降低 见于胸廓的活动度障碍，即胸部创伤、胸廓严重畸形、胸膜纤维化等。 3.肺的顺应性降低 见于肺泡表面活性物质减少和严重肺纤维化等。 4.胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 阻塞性通气障碍的原因和机制 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞—粘液、渗出液、异物。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 （1）中央气道阻塞 1）胸外部分可变阻塞—吸气性呼吸困难 呼气时气道内压＞大气压；吸气时大气压＞气道内压 2）胸内部分可变阻塞—呼气性呼吸困难 吸气时气道内压＞胸内压；呼气时胸内压＞气道内压 （2）外周气道阻塞——呼气性呼吸困难 主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）