6-心血管要点.ppt

第六章 心血管系统疾病 安徽中医学院病理教研室 概 述 心血管疾病是对人类健康与生命威胁最大的一组疾病。 欧美等国，心血管疾病的死亡率占第一位。 目前我国经济建设日益发展，人民生活水平不断提高，人均寿命在延长，心血管疾病特别是高血压、脑卒中及冠心病的发病和死亡率已上升为第一位。 1997年的统计：我国心血管病的死亡占死亡数的39.4% （约200万人） 。 由此可见，心血管疾病的严重性。 内容提要 (atherosclerosis, AS) 动脉硬化：指动脉壁增厚、变硬，弹力减弱的一组动脉的硬化性疾病： 动脉粥样硬化； 动脉中膜钙化：多见于老年人，主要发生在肌型动脉，特点是动脉中膜营养不良性钙化； 小动脉硬化：多见于高血压病。 Atherosclerosis 是严重危害人类健康的常见病。 近年来，AS的发病率在我国有明显增加的趋势。据尸检结果，在40～49岁的人群中，冠状动脉粥样硬化和大动脉粥样硬化病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随着年龄的增长而逐渐增加。 什么是动脉粥样硬化？ AS是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的全身性疾病。病变主要累及大中动脉，以内膜中脂质及血液成分沉积，并刺激平滑肌和纤维结缔组织增生（硬化）和粥样斑块（粥瘤）形成为特征，引起动脉壁增厚变硬、管腔狭窄和重要器官的病变。 一、病因和发病机理 （一） 危险因素 是动脉粥样硬化的重要危险因素； 胆固醇超过260mg/dl者比其220mg/dl者得冠心病高7倍 糖尿病、甲减和肾病综合症者血胆固醇高，AS病变较重 高动物脂肪饮食、肥胖者，发病率高 实验：高脂喂养家兔，可出现类似人类的AS病变 高脂血症实际上也可认为是高脂蛋白血症,血浆LDL、VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关； 此外，VLDL和CM也与动脉粥样硬化的发生关系密切； 甘油三酯是本病的独立危险因素。HDL 或HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。 2.动脉壁结构改变 正常血管内皮是阻挡血浆蛋白的第一屏障，也防止血栓形成。 内皮损伤或内皮间隙增大后： 引起内膜损伤的因素： 3.其他因素 衰老： 内分泌： 遗传因素： 已知，至少有20种遗传性脂蛋白疾病， 家族性高胆固醇血症（FH）患者由于细胞的LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。 （二）、发病机制学说 AS的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：损伤应答学说 、炎症学说、脂源性学说、致突变学说、受体缺失学说 。 AS的发生是多种因素作用的结果： 脂质、内皮损伤、单核/Mφ、平滑肌增殖的作用 总之，在高脂血症的基础上，加上血管壁结构的改变，使脂质渗入内膜下，并可有血小板的粘集。它们释放细胞因子，促进平滑肌细胞游走、增生，由收缩型转为合成型，趋化单核细胞。一方面吞噬脂质，转为泡沫样细胞，参与粥样物质的形成，另一方面，合成ECM成分，使动脉硬化。 二、病理变化 （一）基本病变 好发部位： 基本病变： 脂 点 脂 纹 脂纹是AS的早期病变，是可逆性变化。 据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。 肉眼观： 镜下： 纤 维 斑 块 期 肉眼观： 镜下： 脂纹的进展演变为纤维斑块 粥 样 斑 块 期 粥样斑块亦称粥瘤（atheroma）。 肉眼观： 镜下： 病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。 外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 复 合 病 变 复合病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，常见的有： （1）斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤 （1）斑块内出血 在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下，这些薄壁血管常易破裂出血，可形成血肿。 后果：使斑块突然肿大，甚至阻塞动脉管腔。 其后血肿被机化。 （2）斑块破裂 为最危险的并发症，斑块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并发血栓形成； 纤维帽破裂，坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。 斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。 破裂往往发生在纤维帽的外周： 斑块外周部分纤维帽最薄,含胶原、氨基葡聚糖及SMC较少,细胞外脂质较多,抗张强度较差,该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多 （3）血栓形成 表浅的或由于斑块破裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴露，通过von Willebrand因子的介导，引起血小板的聚集而形成血栓。 后果：加重管腔阻塞，或脱落形成栓子。 可引起器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、心肌梗死）。 冠状动脉血栓的机化及再通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，有助于保持梗死灶周围心肌的存活。 （4）钙化 多见于老年患者，钙盐可沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、